1.分类和病因学：糖尿病分类的概述、胰岛素依赖的糖尿病IDDM、非胰岛素依赖的糖尿病NIDDM、一过性糖尿病、区分诊断IDDM和NIDDM
2.病理生理学：无酮糖尿病、酮酸中毒
3.特征描述
4.既往病史
5.体格检查
6.建立糖尿病的诊断
7.患病动物评估：对无酮糖尿病动物的评估、对酮酸中毒糖尿病动物的评估
8.治疗生病的糖尿病酮酸中毒动物：输液治疗、补钾、补磷、补镁、碳酸氢盐治疗、胰岛素治疗（每小时肌肉注射胰岛素技术、持续的低剂量胰岛素滴注技术、间歇性肌肉注射/皮下注射技术、开始使用长效胰岛素）、并发的疾病、治疗DKA的并发症
9.治疗健康的糖尿病酮酸中毒的动物
10.治疗无酮糖尿病的动物：治疗目标、犬初始的胰岛素治疗、猫初始的胰岛素治疗、胰岛素的储存和稀释、开始的胰岛素治疗的调整、糖尿病患犬的日粮推荐、糖尿病患猫的日粮推荐、运动、发现和控制并发的问题、口服降糖药（磺酰脲、alpha葡糖苷酶抑制剂）
11.监视糖尿病控制的技术：病史和体格检查、血清果糖胺浓度、尿糖监视、血糖曲线、在家中制作血糖曲线、攻击性-兴奋的-应激的糖尿病犬猫的检查
13.糖尿病的慢性并发症：白内障、晶状体诱导的葡萄膜炎、糖尿病神经病、糖尿病肾病
14.预后
糖尿病的慢性并发症
白内障
白内障形成是犬糖尿病最为常见的慢性并发症。在一项回顾性研究中，有132只形成了白内障的糖尿病患犬，其中14%在诊断之时即有白内障，诊断后60天、170天、370天、470天，形成白内障的犬比例为25%、50%、75%、80%。糖尿病白内障形成的机制，据认为是由于山梨醇和果糖的蓄积，晶状体内渗透压关系的改变；这些糖是亲水的物质，能够引起水移入晶状体，造成晶状体纤维的水肿和破裂，产生白内障。白内障一旦开始形成，是不可逆的进程，能够以相当快的速度发生。未获得良好控制的糖尿病患犬，和血糖浓度宽幅度波动的患犬，似乎其快速产生白内障的风险尤其高。通过移除异常的晶状体可解决失明的问题。糖尿病患犬进行白内障移除后，约75%-80%可重建视力。影响手术成功的因素有：血糖控制的程度、是否存在视网膜疾病或晶状体诱导的葡萄膜炎。
晶状体诱导的葡萄膜炎
糖尿病神经病
糖尿病神经病的临床症状有：后肢虚弱，不能跳跃，踯行站姿（走路时，踝关节触地，图241-5），肌肉萎缩（尤其是后肢远端），肢体反射抑制，体位反应测试缺陷，触碰后肢和足敏感。临床症状可能进程性地发展至前肢。符合运动和感知外周神经脱髓鞘作用的电生理学测试异常有：后肢和前肢运动和感知神经传导速率降低，肌肉活动电位幅度降低。通常不存在肌电图异常，如果出现，说明失去神经支配。患猫进行神经活检的组织学检查，最明显的异常是施万细胞损伤；在严重的患猫，可发现轴突退行。
糖尿病肾病
肾机能不全和糖尿病均是常见的老年病，经常同时发生，尤其在老年的猫。糖尿病状态的恶化，可能造成肾机能异常（即糖尿病肾病），或者，肾机能异常作为独立的一项问题，在老年猫与糖尿病同时出现。糖尿病肾病的组织病理学发现，取决于犬猫在诊断前的病程，和血糖控制的程度：膜性肾小球肾病（伴随足融合），肾小球和肾小管的基底膜增厚，肾小球系膜基质增加，出现内皮下沉积，肾小球纤维变性，肾小球硬化。糖尿病肾病的病理机制尚不明确，但毫无疑问，是多因素的。其临床症状取决于肾小球硬化的严重程度和肾排泄代谢性废物的能力。开始，糖尿病肾病的表现为严重的蛋白尿，主要为白蛋白尿，缘自肾小球的机能障碍。伴随着肾小球进程性地改变，肾小球的滤过机能进程性地降低，会出现氮质血症，最终出现尿毒症。伴随着严重的肾小球纤维变性，出现寡尿甚至无尿的肾衰。没有针对糖尿病肾病的特异性治疗，只能精准地控制糖尿病状态，针对肾机能不全进行保守的药物管理，控制全身高血压。