导语:如何才能写好一篇胰腺肿瘤,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。
笔者收集了2006年12月~2009年12月经手术病理证实的胰腺肿瘤,分析病灶的影像学特点,结合病史及实验室检查,总结胰腺肿瘤的CT诊断要点。
1材料与方法
1.1一般资料:收集我院2006年12月~2009年12月经手术病理证实的30例胰腺肿瘤病例,男20例,女10例,年龄42~87岁,平均年龄64岁。其中胰腺癌10例,胰岛细胞瘤8例,胰腺囊肿5例,浆液性囊腺瘤3例,粘液性囊腺癌2例,胰腺转移性肿瘤2例。
1.2检查设备与方法:扫描设备为Philips-Secura螺旋CT机,平扫后增强扫描,扫面范围为整个胰腺,扫描层厚为5mm,螺距1.0,重建层厚为5mm;增强扫描对比剂为碘海醇(300mgI/ml,北陆)100ml,高压注射器经肘前或手背静脉注射,注射速率为2.5ml/sec,注射开始后20~30s采集动脉期图像,50~60s采集静脉期图像。
2结果
2.1胰腺癌:10例,为本组病例中最多的疾病,也是胰腺最常见的恶性肿瘤,其中胰头部7例,胰体部2例,胰尾部1例。肿瘤大小0.8~4.5cm,CT值13~30Hu,平扫呈等或略低密度,增强扫描强化不明显,其中有2例胰头癌肿块较大,中心区出现坏死,并伴有胰体,尾的萎缩,有2例伴有胰管及胆总管的扩张,3例肠系膜及门静脉等血管包绕,4例伴腹膜后淋巴结转移,2例伴肝脏转移。
2.2胰岛细胞瘤:8例,其中胰头部2例,胰体,尾部总计6例。肿瘤大小0.5~4.3cm,CT值8~33Hu,平扫呈等或者略低密度,增强后有明显强化,密度等于或者高于正常胰腺。其中有2例有肝脏转移,1例伴腹膜后淋巴结转移。
2.3胰腺囊肿:5例,其中胰头部2例,胰体部2例,胰尾部1例。病灶大小0.3~4.8cm,CT值5~22Hu,平扫基本呈液性密度,增强后无强化。
2.4浆液性囊腺瘤:3例,其中胰体2例,胰尾部1例。肿瘤大小2~5.6cm,CT值10~25Hu,肿瘤内部可见分隔及钙化,增强扫描显示蜂窝状结构。
2.5粘液性囊腺癌:2例,其中胰体部1例,胰尾部1例。肿瘤大小分别为3.5cm和4.6cm,CT值15~30Hu,肿瘤壁厚薄不均,并可见壁结节突入腔内,内部多分隔,并可见钙化,增强扫描囊壁,壁结节,分隔有强化。
2.6胰腺转移癌:2例,2例都位于胰头,原发肿瘤分别来自胃癌和肝癌。肿瘤直径分别为3.3cm和4.2cm,平均CT值20~30Hu,增强扫描低于正常胰腺。
3讨论
参考文献
【关键词】胰腺内分泌;肿瘤;诊断;治疗;探讨
1前言
2胰腺内分泌肿瘤的诊断
2.1进行定性诊断:
定性诊断就是对胰腺内分泌肿瘤所分泌出来的决定性激素进行实验室诊断。实验室诊断具有非常重要的意义,在临床时只有极小部分的诊断依据病理或手术诊断来确诊,绝大多数的确诊是要结合临床症状与实验室数据来进行。胰腺内分泌肿瘤内含有数量及种类非常多,而且种类不同的内分泌细胞,在临床上表现症出来的症状一般是因为某种激素的分泌过多引起的,但是也会有治疗影响或伴自发等情况引起临床症状的改变,所以诊断胰腺内分泌肿瘤的时候必须要先确定其分泌过多的激素特征。还可以对胰腺内分泌肿瘤进行激素激发试验,获取更多的信息。
2.2进行定位诊断:
3胰腺内分泌肿瘤的治疗
3.1腹壁B超方式:
针对存在胰腺体尾部的部分肿瘤,实行切除的手术办法非常简洁,而在治疗胰腺头部肿瘤的时候选择治疗方式要非常慎重。在临床治疗上经常会用到的一种筛查方法就是腹壁B超,体积较小的胰腺内分泌肿瘤在腹壁B超中呈现阳性的比率是略低的。近年来治疗胰腺内分泌肿瘤手术的办法虽然还没有十分明显的进步和突破,但是随着医学技术和设备的不断进步,诊治的结果却有了不小的改善,例如生长抑素扫描探测仪及B超的使用,使胰腺内分泌肿瘤得到完全根治的几率更大。
3.2生长抑素类药物方式:
使用生长抑素类药物对胰腺内分泌肿瘤进行治疗,可以取得较良好的临床结果,但是部分生长抑素类药物在治疗中也不一定能使治疗获得好的效果,例如阿霉素、氟尿嘧啶、氯脲霉素、链脲霉素等。若肿瘤复发,也要尽最大努力再次进行手术切除。
3.3腹腔镜技术方式:
4结束语
【关键词】先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤;胰腺癌;X线计算机;体层摄影技术
作者单位:451191河南省第二人民医院放射科胰腺先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤即未见原发灶的单发结节型转移瘤,当原发肿瘤明确和/或胰腺出现多发结节时,胰腺转移瘤很容易明确诊断,当胰腺无原发灶表现胰腺出现单发肿块时,其CT表现与原发癌难以区别[1],此时单发结节转移瘤极易误诊为胰腺癌,通过35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤与66例胰腺癌的影像资料进行回顾性分析,旨在进一步提高二者之间的鉴别诊断水平。
1资料与方法
1.1一般资料收集筛选20042010年均经临床、手术、病理证实后的先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤35例,筛选条件必须符合:①无原发肿瘤病史。②单发结节、肿块首次发现。③邻近脏器未见肿块。④胰腺周围及腹膜后淋巴结不肿大。本组先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中,男25例,女10例年龄40~70岁,平均62岁,在发现病灶后进一步全身全面检查并经病理证实后肺癌12例,胃癌8例,大肠癌6例,肝癌3例,宫颈癌、乳腺癌、胆囊癌各2例,其中12例基本同时或略晚发现原发灶,23例晚于转移瘤发现,最晚发现原发灶23个月,13例误诊为原发癌,其中CA199升高6例;本组原发癌66例均经病理证实,其中男48例,女18例,年龄42~65岁,平均52岁,CA199升高50例。
1.2检查方法选用西门子16层、飞利浦6层螺旋全身CT扫描机,对胰腺进行平扫和动脉期、实质期、延迟期增强扫描,螺距1mm,电压110kV,100mA,重组矩阵512×512,增强对比剂碘海醇100ml,流速3ml/s。动脉期25s,实质期4045s,延迟期5min。扫描范围第一肝门至钩突下水平扫描,之后3mm重建。
图像观察将所有病例的图像汇集PACS工作站,由两名以上高年资放射医师在不知道结果的前提下盲法综合分析,意见不一致时,经讨论意见达成一致,分析范围包括:①病变形态、边缘。②病变大小、部位。③病灶周围血管侵犯。④密度与强化特征。⑤胰胆管扩张。⑥胰腺萎缩程度。
2.1形状与边缘35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中,圆形及类圆形27例(77%),不规则形状5例(14%),边缘清晰31例(88%),欠清4例(11%);66例原发癌中,类圆形18例(27%),不规则形状43例(65%),边缘模糊52例(79%),边缘清晰14例(21%)。
2.2大小与部位35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中,胰腺头部12例(34%),体部14例(40%),尾部10例(26%),病灶直经1.0~6.2cm,平均3.5cm。66例原发癌中,胰腺头部52例(79%),体、尾各7例(10%)。
2.3密度与强化程度35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中,平扫13例为低密度,8例为等密度,14例为混杂低等密度。增强扫描27例动脉期边缘轻度强化,相对胰腺实质为低密度,8例为各期均无强化征像;66例原发癌中,平扫42例(63%)呈低密度,20例为等密度,4例为混杂低、等密度,增强扫描动脉期呈轻度不均质强化40例(60%),肿块轮廓进一步显现,实质期及延迟期肿块边缘模糊。
2.4胰胆管扩张35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中,胰管扩张5例(14%),胰胆管扩张2例(5%),原发癌伴胰胆管扩张43例(65%),胆总管扩张45例(68%)。
2.5胰腺周围血管和胰周脂肪层消失35例先于发现原发肿瘤的单发性转移瘤中均未见累及胰腺周围血管,胰腺周围脂肪层未见消失;66例原发癌中35例(53%)见周围血管受侵犯,胰周脂肪层同时消失。
2.6胰腺萎缩本组转移瘤中伴远端胰腺萎缩2例(5%),原发癌伴远端胰腺萎缩15例(22%)。
虽然二者各有自身的影像学特点,在多个方面有一定差异,但经验不足时很易混淆而作出误判,鉴别困难时应密切结合临床,尽管本组病例均无原发病史,肿瘤标志物CA199是鉴别二者的可靠指标,原发癌阳性率为8090%,而转移瘤大多无明显升高。
总之,胰腺先于发现原发肿瘤与原发癌各有其影像学特征,综合分析病灶的分布、形态边缘、周围血管及脂肪层、胰胆管扩张、密度及强化程度、胰腺萎缩有助于二者的鉴别诊断,从而最大限度减少误诊率。
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1河南省洛阳市第一人民医院病理科,河南洛阳471000;2河南科技大学第一附属医院核医学科,河南洛阳471000
[摘要]目的探讨胰腺囊性肿瘤的临床诊断方法和病理特征。方法在该院收治的胰腺囊性肿瘤患者中,随机选取63例,对其临床诊断方法和病理学特点进行分析。结果63例患者进行了B超、CT或者MRCP诊断检查,经过术后病理诊断得出,共有粘液性囊性肿瘤38例,其百分比为60.32%;非粘液性囊性肿瘤25例,其百分比为39.68%。结论胰腺囊性肿瘤患者术前检查和术后病理诊断具有一定的差异性,因此在临床治疗中必须要详细分析患者临床表现,掌握其病理特点,从而提升临床治疗有效率。
[
关键词]胰腺囊性肿瘤;临床诊断;病理
[中图分类号]R735.9
[文献标识码]A
[作者简介]任磊(1974.11-),男,河南温县人,本科,中级职称,主要从事病理研究。
目前,随着医学影像学技术的迅速发展,胰腺囊性肿瘤的临床检出率也有了明显的提升,但是由于医生对胰腺囊性肿瘤的认识依然存在一定的不足,从而导致在临床治疗中,仍然存在一些不恰当治疗、过度治疗或者保守治疗问题,导致患者的临床治疗有效率偏低。因此必须要对患者的临床诊断和病理特点进行详细分析[1]。其中胰腺囊性肿瘤(PCN)主要分类包括有:浆液性囊性肿瘤(SCN)、粘液性囊性肿瘤(MCN)、突性假性肿瘤(SPT)、导管内状粘液性肿瘤(IPMN)以及胰腺假性囊肿等。现就以2012年3月—2013年3月间该院63例胰腺囊性肿瘤患者为例,对其临床诊断方法和病理特点进行的分析,并报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料
在该院收治的的胰腺囊性肿瘤患者中,随机选取63例,其中男性患者22例,女性患者41例。其中患者的发病年龄为20~73岁,平均年龄为(44.8±15.4)岁。患者肿瘤部位胰头32例,胰体/尾31例。患者肿瘤直径为3.2~10.9mm。
1.2诊断方法
63例患者均采用B超(徐州贝尔斯电子科技有限公司的BLS-880)、CT(SiemensSensation4和Sensation16)或者MRCP(0.35T磁共振成像系统BD175703)进行术前诊断确诊,所有患者均先进行平扫,随后增强扫描。其中12例患者进行了EUS检查(在内窥镜的引导下,将超声小探头经食管插入患者胃腔内,对其实施腔内超声检查);34例患者进行了ERCP检查(将电子十二指肠镜插入十二指肠降部找到胰胆管开口的十二指肠,再经活检孔插入造影导管,注入50%碘海醇或30%~40%泛影葡胺进行胰胆管造影,通过X线影像观察胰腺、胆囊、胆管肝管有无病变)以及获取胰管液体,同时对其胰管液体进行分析和细胞学检查。
1.3治疗方法
63例患者均依照检查结果对其进行手术治疗。其中包括有胰体尾切除术、胃肠胆肠吻合术、十二指肠空肠吻合术、十二指肠空肠部分切除术以及腹腔镜胰腺肿瘤切除术。
1.4统计方法
采用spss17.0软件对数据进行处理,计量资料采用均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验,计数资料用χ2检验。
2.1患者术前影像学检查结果
患者经过术前临床表现和影像学检查,其诊断结果为:胰腺瘤29例,为浆液性囊腺瘤11例和粘液性囊腺瘤18例;胰腺粘液性囊腺癌5例;十二指肠恶性肿瘤1例;胰腺假性囊肿8例;导管内状粘液性肿瘤4例;实性假状瘤9例;胰岛细胞瘤4例;胰腺癌4例。
2.2手术治疗结果
63例患者在手术治疗之后,均进行了3~12个月的随访,其中患者在围术期死亡率为0%;其术后随访,因并发症死亡6例,其并发症包括胰瘘2例、术后肺感染1例以及胰周积液3例。其中1例主胰管型IPMN患者复发。
2.3患者术后病理学诊断结果
63例患者在术后病理诊断中,18例患者为SCN,与术前诊断的11例相比差异显著,差异有统计学意义(P<0.05);术前诊断9例SPT和术后病理诊断结果相同,没有差异;诊断出IPMN患者27例,与术前诊断的4例相比差异显著,差异有统计学意义(P<0.05);2例患者为导管腺癌囊性变,与术前诊断的13例相比差异有统计学意义(P<0.05);胰腺假性囊肿2例,与术前诊断的8例,差异显著,差异有统计学意义(P<0.05);5例患者为MCN,与术前诊断的18例,差异显著,差异有统计学意义(P<0.05)。具体情况见表1。肿瘤定性诊断的多因素研究见表2。
通过以上分析可得,胰腺囊性肿瘤患者术前检查和术后病理诊断具有一定的差异性,因此在临床治疗中必须要详细分析患者临床表现,掌握其病理特点,从而提升临床治疗有效率。其中在近些年来,医学上对于IPMN的认识越来越深入,对于IPMN的病理诊断也越来越多,目前已经成为胰腺囊性肿瘤患者中的一种常见类型。例如在该文胰腺囊性肿瘤患者术后病理诊断中IPMN患者为27例,其检出率为42.86%。其中IPMN主要是发生在胰管内,发生向胰管外侵润的患者比较少,属于是一种具有良好预后效果的肿瘤。在患者病理表现中,主要表现为在患者胰腺导管内出现不同程度的囊性扩张,其肿瘤位置大多数集中在胰头以及钩突部分。IPMN患者的临床的特征主要为富含粘液的高柱状上皮细胞进行状增生,其异性上皮细胞却比较少。如果患者发生恶性倾向,那么就会出现浸润性生长的局灶性癌巢。在以上患者分析中,发现发生IPMN患者的年龄集中在59~65岁,可见这种肿瘤类型多发于老年人身上。
就目前来说,在临床上对胰腺囊性肿瘤患者类型进行明确诊断,还具有一定的难度。尤其是位于胰尾部的分支胰管型IPMN以及MCN,在临床诊断中更具有一定的难度。主要是因为两者的囊实性肿瘤在形态学上具有一定的相似性,在临床诊断上容易出现误判,不过两者在治疗中,均需要对其进行完整切除,所以对其临床治疗方案选择和治疗效果不会产生太大影响。但是进一步提高临床病理诊断的准确性,则有助于进一步提高患者预后效果。
在胰腺囊性肿瘤临床诊断中,随着影像学的不断发展,其术前诊断和术后病例分析结果的吻合率正在逐步上升。但是因为分支胰管型IPMN以及混合型IPMN这两者,和MCN以及假性囊肿之间的鉴别具有一定的难度,因此比较容易发生患者术前诊断结果和术后病理分析存在一定的差异。其中在胰腺囊性肿瘤临床影像学检查中,良性囊肿和分支胰管型IPMN具有一定的相似性,因此较难进行分辨[4-5]。所以说在患者临床手术治疗中,应该尽量对切除无症状的良性小囊肿进行避免,尤其对于那些是在胰尾上的小囊肿,将其误诊成为MCN,并将其进行切除,那么这也就容易造成过度治疗。
综上所述,在胰腺囊性肿瘤患者临床诊断中,需要不断的对其临床诊断方法和病理特征进行深入研究,不断的加强对其不同类型的认识,突破患者手术治疗中存在的困境,最大化的避免患者治疗过程中出现过度治疗或者保守治疗问题,从而对其临床治疗有效性进行最大化的提高。
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[关键词]十二指肠肿瘤;保留胰腺的十二指肠切除术
胰腺十二指肠切除术(whipple手术1创伤大,术后并发症多。保留胰腺的十二指肠切除术(PSD),逐渐在开始推广。我院2001年6月~2008年10月对12例患者开展PSD。现总结报道如下:
12例中男7例,女5例;年龄42~77岁,平均57.6岁。腺癌6例,其中,患者有进行性黄疽,经B超、CT检查诊断为壶腹部肿瘤,术中冰冻切片为十二指肠黏膜重度不典型增生,术后病理十二指肠中分化腺癌,侵及肌层,无淋巴结转移2例;十二指肠腺瘤癌变,无淋巴结转移4例;平滑肌肉瘤1例,以上腹部包块及黑便就诊;潜在恶性十二指肠间质瘤2例,首发症状为间断黑便和上腹部不适:十二指肠腺瘤1例,绒毛状腺瘤2例,首发症状为上腹痛伴黄疸或黑便。术前均经CT及内镜检查诊断为十二指肠占位病变,术中冰冻切片检查与术后病理诊断相符。12例均为择期手术。
1.2主要手术步骤
①Koeher切口游离十二指肠,常规探查明确病变部位和手术可行性。②切断Treize韧带后将空肠近心端在肠系膜血管后向右上腹牵引,游离第3、4段十二指肠,必要时结扎胰十二指肠下动脉。③常规切除胆囊,经胆总管插管至十二指肠做引导于肠壁外切断十二指肠壁的胆管、胰管。分别插入胆管、胰管的引流管,作为十二指肠重建的标记。④从十二指肠周围的黏膜固有层外小心游离十二指肠降部直至十二指肠球部,使胰头与其分离,于幽门下或十二指肠球部以下切除十二指肠。⑤分别行胆管、胰管与空肠的端侧吻合,即用不吸收无损伤缝线全层吻合胰胆管与空肠肠壁,外加空肠浆肌层与胰腺包膜的缝合。⑥行胃空肠或十二指肠空肠端端吻合。
3.1PSD的手术适应证
保留胰腺的十二指肠切除术(PSD)的临床应用逐渐广泛。大部分人认为PSD术式的适应证有:①良性十二指肠疾病或癌前期病变,如巨大腺瘤、绒毛状腺瘤等;②低度恶性十二指肠肿瘤如平滑肌肉瘤;③晚期十二指肠癌的姑息性切除;④无法修补的单纯性严重十二指肠损伤。结合术中探查情况而做出选择,良性病变、低度恶性肿瘤及早期癌即癌肿未侵透肠壁,术中探查无淋巴结转移选择此术式为佳。同时术中冰冻切片检查确保吻合端无肿瘤浸润。
3.2PSD的治疗效果
[关键词]胰腺癌;肿瘤标志物;CA199
DiagnosticvalueoftumormarkerCA199andCA242forpancreaticcancer
LINDing-li
DepartmentofHepatopancreatobiliary,MinimallyInvasiveSurgeryofHepatobiliaryEndoscope,theFirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Fuzhou350000,China
[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheapplicationvalueoftheradioimmunoassaydetectionofCA199andCA242inthediagnosisofpancreaticcancer.MethodsFromJanuary2013toJuly2014,sixtypatientswithpancreaticcancerwereselectedaspatientgroupand60patientswithpancreaticbenigndiseasewereselectedascontrolgroup.CA199andCA242levelofeachgroupandCA199andCA242levelateachstageofpancreaticcancerweredetectedrespectively.ThesensitivityandspecificityofbothgroupsforCA199andCA242wascalculatedrespectively.ResultsCA199andCA242levelofpatientgroupwassignificantlyhigherthanthatofcontrolgrouprespectively,andtherewasastatisticaldifferencebetweentwogroups(P
[Keywords]Pancreaticcancer;Tumormarker;CA199
胰腺癌是一种临床表现隐匿、难以治愈的消化系统恶性肿瘤。近些年来,胰腺癌的发病率呈明显上升趋势。在所有恶性肿瘤中生存率最低,各国统计5年生存率为0.4%~4.0%[1]。及早发现和诊断是治疗胰腺癌的关键。CA199是目前最有效的胰腺癌诊断标志,存在于正常组织细胞中,在胰腺、胆管恶性疾病患者中,体液中的CA199常处于较高水平[2]。CA242是存在于多器官恶性肿瘤中的糖蛋白,是近几年用于临床较新的胰腺癌和结肠癌的肿瘤标志物。本文通过对胰腺癌患者血清CA199和CA242检测结果与胰腺良性疾病患者进行对比研究,探讨CA199和CA242在胰腺癌诊断中的意义。
选择2013年1月~2014年6月门诊和住院胰腺癌患者60例,男38例,女22例,平均54.6岁,国际抗癌联盟(UICC)TNM分期[3],Ⅰ期有10例,Ⅱ期有22例,Ⅲ期有28例;肿瘤直径>2cm有49例,
1.2方法
两组患者空腹抽取静脉血4ml,后水浴30min,4000r/min离心5min,吸取上层血清,不能立即检测者放置-20℃保存备用。CA199和CA242测定采用放射免疫法(RIA法),试剂盒采用美国拜耳医药公司,按说明书的操作规定进行测定。正常参考值范围:CA199
1.3观察指标
测定两组的CA199和CA242水平以及胰腺癌各期的CA199和CA242水平。正常上限为临界值,
1.4统计学处理
数据采用SPSS15.0软件进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P
2.1两组CA199、CA242水平的比较
病例组的血清肿瘤标志物CA199、CA242水平明显高于对照,组间比较差异有统计学意义(P
表1两组CA199、CA242水平的比较(U/L,x±s)
与对照组比较,*P
2.2两组CA199、CA242灵敏度、特异度的比较
病例组CA199、CA242的灵敏度和特异度高于对照组,差异有统计学意义(P
表2两组CA199、CA242灵敏度、特异度的比较(%)
2.3胰腺癌各期CA199和CA242水平的比较
Ⅰ、Ⅱ期患者的CA199和CA242水平显著低于Ⅲ期,差异有统计学意义(t=2.864,t=2.613,P0.05)(表3)。
表3胰腺癌各期CA199和CA242水平的比较(U/L,x±s)
与Ⅲ期比较,*P
胰腺癌的发病原因与机制目前尚未明确,一般认为是多种因素长期共同作用的结果,流行病学调查显示,其发病率与长期吸烟、酗酒、化学致癌物和内分泌代谢紊乱等因素有关[4],是多因素长期作用导致胰腺癌。因胰腺自身解剖位置较深,同时缺乏准确而直接的检查方法,另外胰腺与肝、胆有密切关系,因此鉴别诊断也较困难,手术切除率低[5-6]。
本研究结果显示,病例组的CA199和CA242水平明显高于对照组,病例组CA199、CA242的灵敏度和特异度高于对照组,因此CA199和CA242用于胰腺癌诊断是一项简单、有效的方法。Ⅰ、Ⅱ期患者胰腺癌血清肿瘤标志物水平显著低于Ⅲ期,暗示患者术前肿瘤标志物水平越高,其转移的可能性越大,预后也越差,因为CA199和CA242有细胞间黏附分子的作用,在肿瘤转移中是关键因素[17-18]。
综上所述,检测CA199和CA242可提高诊断胰腺癌的灵敏度和准确性,对胰腺癌的临床诊治有一定的参考价值。
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Expressionandsignificanceoftumormetastasisassociated1andsuppressorgeneKISS-1inpancreaticcancer
LIUYongLIUJianshengLIJujianWANGYan
DepartmentofGeneralSurgery,theFirstHospitalofShanxiMedicalUniversity,ShanxiProvince,Taiyuan030001,China
[Keywords]MTA1;KISS-1;Pancreaticcancer;Immunohistochemistry;
1.1研究对象
山西医科大学第一医院2005年1月~2010年12月行手术切除并经病理证实的胰腺癌标本36例。其中,男23例,女13例,年龄45~77岁。高分化组11例,低中分化组25例。淋巴结转移组13例,无转移组23例。按2007年UICC标准TNM临床分期:Ⅰ~Ⅱ期15例,Ⅲ~Ⅳ期21例。所有患者术前均未接受放化疗治疗,临床资料完整。另取10例经病理证实的癌旁胰腺组织作为对照。
1.2试剂与方法
MTA1兔抗人多克隆抗体,KISS-1兔抗人多克隆抗体以及二抗PV-6001均购自北京中杉金桥生物技术公司。所有石蜡标本均行4μm连续切片,脱蜡至水后3%H2O2去离子水孵育,EDTA缓冲液加热修复抗原,依次滴加一抗二抗,用PBS液代替一抗做阴性对照,DAB显色,苏木素复染,树脂封片。每例均行Envision免疫组化二步法染色和HE染色,光镜观察。
1.3结果判断
MTA1的表达主要在细胞核,而KISS-1的阳性表达则位于细胞质,均呈棕黄色颗粒。阳性结果判定方法参照刘源等[2]的标准,以染色强度及阳性细胞数综合判定。阳性细胞百分数:无细胞染色为0分,30%为3分;显色强度:不显色或显色不清为0分,浅黄色为1分,棕黄色为2分,深棕色为3分。二项乘积0~1为阴性(-),2~3为弱阳性(+),4~5为中度阳性(++),>5为强阳性(+++)。
1.4统计学方法
2.1MTA1与KISS-1在胰腺癌中的表达情况
MTA1阳性染色主要位于细胞核中,部分位于胞浆,呈棕黄色。胰腺癌组织中的阳性表达率为77.8%(28/36),而在对照组癌旁胰腺组织中的表达为20.0%(2/10),二者相比较差异具有统计学意义(χ2=11.517,P<0.01)。
KISS-1蛋白阳性表达为细胞质中出现棕黄色颗粒物质。在36例胰腺癌组织中的阳性表达率[38.9%(14/36)]明显低于癌旁正常胰腺组织的90.0%(9/10),(χ2=8.178,P<0.01)。
2.2MTA1、KISS-1的表达与胰腺癌病理指标的关系
MTA1蛋白的阳性表达在不同的分化组、淋巴结转移组及临床分期组差异有统计学意义(P<0.05),且随肿瘤分化程度的降低、淋巴结转移的产生及临床分期的提高而增高。而KISS-1蛋白的阳性表达则随分化程度的降低、淋巴结转移的出现及临床分期的进展而降低。同时,二者的表达均与患者的年龄、性别及肿瘤的部位无关(P>0.05)。见表1。
3.1MTA1与胰腺癌的关系
3.2KISS-1与胰腺癌的关系
3.3MTA1与KISS-1在胰腺癌组织中的关系
总之,MTA1和KISS-1的异常表达与胰腺癌的发生、发展有密切关系。联合检测MTA1与KISS-1有望为预测胰腺癌侵袭和转移能力、选择临床治疗方案以及评价患者预后提供参考。
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【摘要】
目的:观察清胰化积(QingyiHuaji,QYHJ)方对人胰腺癌CFPAC1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6(interleukin6,IL6)、白细胞介素8(interleukin8,IL8)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)表达水平的影响。方法:40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量(36g/kg)清胰化积方组和高剂量(72g/kg)清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL6、IL8和TNFα含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果:低剂量清胰化积方组CFPAC1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P
【关键词】胰腺癌;复方;白细胞介素6;白细胞介素8;肿瘤坏死因子α;裸小鼠
1Materialsandmethods
1.1Experimentalmaterials
1.1.1Cellcultureandanimals
HumanpancreaticadenocarcinomacelllineCFPAC1waspurchasedfromtheInstituteofBiochemistryandCellBiology,ShanghaiInstituteforBiologicalSciences,ChineseAcademyofSciences.AccordingtotheprotocolofAmericanTypeCultureCollection(ATCC)[5],thecelllinewasculturedinIscove’smodifiedDulbecco’smedium(IMDM)supplementedwith10%fetalbovineserum,sodiumpyruvateand4(2hydroxyethyl)1piperazineethanesulfonicacid(HEPES)inahumidifiedatmospherecontaining5%CO2at37℃.Female5weekoldBALB/cnu/numice,SPFgrade(CertificationNo.122),weighingfrom18to22g,werepurchasedfromShanghaiExperimentalAnimalCenteroftheChineseAcademyofSciences.
1.1.2Therapeuticmedication
QYHJdecoction,composedofBaihuasheshecao(HerbaHedyotidis)30g,Banzhilian(HerbaScutellariaeBarbatae)30g,Moyu(RhizomaAmorphophalliRivieri)30g,Jiaogulan(HerbaseuRadixGynostemmatis)30gandBaidoukou(FructusAmomiRotundus)6g,wasprovidedbyJiangyinTianjiangPharmaceuticalCo.,Ltd.(Jiangsu,China).Accordingtobodysurfaceareaconversiontablebetweenhumansandmice,herbmedicationwerepreparedinQYHJdecoctiongroupsatadoseof36g/kgor72g/kg,whichincludingthecrudedrugof1.8g/mLand3.6g/mL,respectively,andoraladministrationwas0.4mL/dper20gbodyweightfornudemice.Capecitabine(F.HoVmanLaRoche,Shanghai,0.5g/tablet,certificationNo.H20073024)wascrushedanddissolvedin100mLcitratebuffer(pH6.0,40mmol/L)containing5%(w/v)Arabicgum[6].
1.1.3Mainreagentsandinstruments
SunriseF039300AmicroplatereaderwasprovidedbyTECAN,Switzerland;enzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA)kitsofIL6,IL8andTNFαwerepurchasedfromShanghaiSenxiongBioTechnologyCo.,Ltd.,China;IMDMwaspurchasedfromGibcoCompany,USA,(lotNo.12200036);fetalbovineserumwasprovidedbyPAACompany,Austria(lotNo.A151081479).
1.2Methods
1.2.1Preparationofmicemodel
CFPAC1cellsinlogarithmicgrowthphasewerepreparedassinglecellsuspensionataconcentrationof1×107cells/mLandweresubcutaneouslyinoculatedintotherightflankoffivenudemiceatadoseof2×106cells.Threeweekslater,miceweresacrificedbycervicaldislocationwhenthexenograftssizereached1cmindiameter.Tumorswereexcisedfrommice,cutintosmallpiecesandtransplantedsubcutaneouslyintotherightforelimbarmpitofanother40nudemice.
1.2.2Experimentalgroupingandmedication
Sevendaysaftertransplantation,asthemeansizeofthetumorswasabout0.4cmindiameter,micewererandomlypidedintountreatedgroup(Arabicgum),capecitabinegroup,lowdoseQYHJdecoctiongroup(36g/kg)andhighdoseQYHJdecoctiongroup(72g/kg),with10miceineachgroup.Foruntreatedgroup,citratebuffersolution(containing5%Arabicgum)wasadministeredbygavage,0.4mLpermouse,onceadayfor5weeks;forcapecitabinegroup,capecitabinesuspension0.4mLpermousebygavage,onceaday,5daysperweek,3weekscontinuously[7];forlowdoseQYHJdecoctiongroup,1.8g/mLQYHJ0.4mLpermouse(36g/kg),onceadayfor5weeks;forhighdoseQYHJdecoctiongroup,3.6g/mLQYHJ0.4mLpermouse(72g/kg),onceadayfor5weeks[8].
1.3Experimentaldetection
1.3.1Observationofgeneralcondition
Furcolor,motility,nutritionalstatus,bodyweight,mentalconditionandtumorsizeofthenudemicewereobservedandrecordeddaily.
1.3.2Tumorvolumechanges
Themaximalandminimaldiametersofthetumorweremeasuredbyaverniercaliperonceaweek.Tumorvolumeandtheinhibitionratewerecalculatedaccordingtocalculationformulaoftumorvolume(V):V=1/2(maximaldiameter×minimaldiameter2)andinhibitionrateoftumorvolume=(1-averagetumorvolumeoftreatmentgroup/averagetumorvolumeofcontrolgroup)×100%.Thegrowthcurvewasdrawnaccordingtothetumorvolumemeasureddaily.
1.3.3Tumorinhibitionrate
Miceweresacrificed1dayafterthelasttimeoftreatment.Tumorweightwasestimatedandthetumorinhibitionratewascalculated.Tumorgrowthinhibitionrate=(1-averagetumorweightoftreatmentgroup/averagetumorweightofcontrolgroup)×100%。
1.3.4DetectionofserumlevelsofIL6,IL8andTNFαConcentrationsofserumIL6,IL8andTNFαwereexaminedbyELISA,usingbloodsamplefromeyesocketwhichwasstoredatroomtemperaturefor30min,centrifuged(1000×g)for15min,andthencryopreservedat-80℃.
1.4Statisticalanalysis
StatisticalanalysiswascarriedoutwithSTATAsoftware(version10.0,CollegeStation,Texas,USA).Themeasurementdatawerepresentedasx±s.Onewayanalysisofvariancewasusedtocomparethedifferencesbetweengroups(Symmetrytransformationwasusedfornonnormaldistributionorvariancenonhomogeneityofthedata),andthepairwisecomparisonwasperformedwithSidakmethod.Linearregressionanalysiswasusedtoevaluatethecorrelationbetweencytokinelevelandtumorweights.Scatterplotgraphswerecreated,andregressionequationswerebuiltup.Foralltests,Pvalueslessthan0.05wereconsideredstatisticallysignificant.
2Results
2.1Generalconditionofthenudemice
Duringthefirstfourweeksaftersuccessfulmodeling,nudemiceineachgrouphadbalancedappearances,agilemovements,flexibleresponsesandincreasedbodyweights.Asthetumorvolumeincreased,lifestatusofthemiceworsenedgradually,especiallyforuntreatedgroup.Twomiceintheuntreatedgroupappearedasdarkfur,lossofweightandenergyatthefifthweek.Nodeathswereobserveduntilthemiceweresacrificed.Thewholebodyweightchangesofnudemiceshowedanincreasingtendency,howeverwithoutsignificantdifferencesbetweengroupsateachtimepoint(P>0.05,Table1).Table1Bodyweightofnudemiceinfourgroups(略)
2.2EffectsofQYHJdecoctiononvolumeoftransplantedtumors
Tumorwithsizeofgrainrice,couldbedetectedimmediatelyafterthetumorpiecesweresubcutaneouslytransplantedintothenudemice.Primarytumormasssizewasmeasurableafteroneweek,with100%successfulmodeling.Attheinitialstage,transplantedtumorswerecharacterizedwithslowgrowth,sphericalorhemisphericalappearance,andmovable.Thetumorsbecamehardergradually,withdifferentinpidualsize.Aftertreatment,theaveragevolumesoftumorinthecapecitabinegroup,andlowdoseandhighdoseQYHJgroupswerelessthanthatintheuntreatedgroup,andtheinhibitionratesoftumorvolumewere38.24%,16.18%and13.24%inthosethreegroupsrespectively.Therewasnostatisticaldifferencefortumorvolumebetweengroups(P>0.05,Table2andFigure1).Table2Tumorvolumesandgrowthinhibitionratesofnudemiceindifferentgroups(略)
2.3EffectsofQYHJdecoctionontumorweights
TumorweightdecreasedsignificantlyinthecapecitabineandlowdoseQYHJgroupsascomparedwiththeuntreatedgroup(P0.05)andbetweentheQYHJgroupsandthecapecitabinegroup(P>0.05,Table3).Table3Tumorweightsandgrowthinhibitionratesofnudemiceindifferentgroups(略)
2.4EffectsofQYHJdecoctiononserumlevelsofIL6,IL8andTNFαComparedwiththeuntreatedgroup,serumlevelsofIL6andTNFαinthehighandlowdoseQYHJgroupsdecreasedsignificantly(P
2.5CorrelationoftumorweightsandserumlevelsofIL6,IL8andTNFαAsmentionedabove,therewerestatisticaldifferencesinserumlevelsofIL6,IL8andTNFαbetweentheQYHJgroupsandtheuntreatedgroup.Therelationshipsbetweentransplantedtumorweightandserumlevelsofcytokineswerefurtheranalyzed.TheresultshowedapositivelinearcorrelationbetweentumorweightandserumlevelofIL6inallgroups(R2=0.32,P
3Discussion
TheresultssuggestedthatinhibitionratesoftumorweightinthelowandhighdoseQYHJgroupswere34.4%and32.8%respectively,withstatisticalsignificanceforthelowdosegroupwhencomparedwiththeuntreatedgroup(P0.05).Moreover,heterogeneouschangeswerenoticedinthecapecitabinegroupandtheQYHJgroupwithcentralnecrosis,butnoobvioustumornecrosiswasdetectedintheuntreatedgroup.Therefore,disproportionaterelationoftumorvolumeandweightmaybeduetointernalnecrosisinsometumortissuesorthepossibilityofmeasurementerrorsinthebodysurface.
TheresultsshowedthatserumlevelsofIL6,IL8andTNFαintheQYHJgroupsweresignificantlylowerthanthoseintheuntreatedgroup(P
TNFαhasthefunctionofkillingorinhibitingcancercells,butincurrentstudyweobservedthatthehighertheserumTNFαlevel,theheavierthetumorweight,whichindicatedanaccelerationofTNFαsecretionaccompanyingwiththegrowthoftumor.Asthetumorvolumeincreased,serumTNFαlevelshowedanincreasingtrendaccordingly;andthedecreasedTNFαlevelrevealedthattumorwasundercontroltoacertainextent.SerumTNFαlevelanditsrelationshipwithtumorprogressionremainstobeelucidated.
IL6isacytokinewiththefunctionofmultipleimmunoregulation.ManytumorcellsmayproduceandsecreteIL6.Somestudiesshowedthat174G/CIL6genepolymorphisminfluencedcirculatingIL6levels.IncreasedIL6serumlevelmaybepositivelycorrelatedwithtumorsizeandthepresenceoflivermetastasesinpatientswithpancreaticadenocarcinoma(P
Inthepresentstudy,serumIL6levelinuntreatedgroupwasthehighest.Nosignificantdifferencewasfoundbetweenthecapecitabinegroupandtheuntreatedgroup,whilethedifferencewasstatisticallysignificantinthelowandhighdoseQYHJgroupsascomparedwiththeuntreatedgroup(P
Intheprocessoftumordevelopment,highexpressionlevelsofcytokinessuchasIL6,IL8andTNFαareusuallysignalsofprogressionofdiseaseorpoorprognosis.Theyarecloselyrelatedtotheoccurrenceofcancercachexia.Inthepresentstudy,serumIL6,IL8andTNFαlevelsintransplantedtumorofhumanpancreaticcancercelllineCFPAC1innudemicewerelinearlypositivelycorrelatedwithtumorweight.AstumorweightsinQYHJgroupsweresignificantlylowerthanthatintheuntreatedgroup,cytokinelevelswerecorrespondinglylower.TheresultsdemonstratedthatserumlevelsofIL6,IL8andTNFαwereimportantindicatorsforevaluatingthesensitivityofpancreaticcancertotreatmentofQYHJdecoction.
Inconclusion,conventionaldoseofQYHJdecoction(36g/kg)hasanobviousantitumoreffectonthesubcutaneouslytransplantedtumorsofhumanpancreaticcarcinomainnudemice.ThemechanismmayberelatedtodownregulationofcytokinessuchasIL6,IL8andTNFα.
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关键词:CT引导;胰腺假性囊肿;引流
CT-guidedPercutaneousDrainageofPancreaticPseudocystsClinicalApplication
JIANGJun,DAIShu-quan,TANYuan
(DepartmentofRadiology,JintangCountyFirstPeople'sHospital,Chengdu610400,Sichuan,China)
Abstract:ObjectiveInvestigateCT-guidedPercutaneousAspirationorcatheterdrainageofpancreaticpseudocystsintheclinicalapplication.MethodsCT-guidedpercutaneouspancreaticpseudocystin25cases.Puncturethecystfluid,Routinedeterminationofamylase,Simplepuncturefluid5cases,Drainagecatheter20cases,Intracavitaryinjectionofabsolutealcoholthreecases.Results25caseswerecured,12-24monthsfollow-upnorecurrence.ConclusionCT-guidedpercutaneousaspirationorcatheterdrainageofpancreaticpseudocystseffectivetreatmentmethods,Routinedeterminationofcystfluidamylasehelpconfirmthediagnosis.
Keywords:CT-guided;Pancreaticpseudocyst;Drainage
胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst,PPC)继发于急、慢性胰腺炎或胰腺创伤,最常见于急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚。常规采用外科手术引流或超声引导下经皮穿刺囊肿抽液、经皮穿刺置管引流,其疗效确切,但并发症较多,病死率5%~12%[1]。CT引导下胰腺假性囊肿引流因其损伤小且疗效显著:
1临床资料
1.1一般资料本组男18例,女7例,年龄35~70岁,平均46岁,单个囊肿21例,多发4例,外伤性胰腺囊肿3例,急性胰腺炎合并胰腺囊肿19例,胰腺囊肿合并胰性腹水、胰胸瘘2例,其中1例入院时被误诊为巨大肝脓肿,左膈下脓肿、左侧反应性胸腔积液,另1例被误诊为左叶肝脓肿,左肾周脓肿,左侧反应性胸腔积液,所有患者入院后测定血淀粉酶均>256U/dL,尿淀粉酶>512U/dL,囊性最大径7-19cm。
1.2适应证急性坏死性胰腺炎合并胰腺及胰周脓肿形成,虽经合理的支持治疗,但临床症状仍急剧恶化。
1.3禁忌证有出血倾向,身体衰竭,严重的心脏病,合并急性胰腺炎而未得到有效控制
2方法
2.1术前准备①术前禁食4~6h。查血常规、凝血四项、心电图,查看引流部位有无皮肤、软组织感染。同时术前详细了解患者病史,分析临床资料、影像资料,进行术前谈话尽可能寻求患者配合,并签署知情同意书。准备好抢救药品及设备。②穿刺包一个,2%普鲁卡因或利多卡因数支,相应型号的穿刺针,如21G的探针1-2根、8~14Fr引流管、20ml注射器、18~23G抽吸针、导丝、引流袋、扩张器、生理盐水等。
2.2手术方法①根据病变部位,取仰卧位、俯卧位或侧卧位,分析CT和其他影像资料以判断囊肿部位,采用自制金属网格定位标示协助定位,CT扫描,以病灶最大截面兼顾解剖合理层面作为进针的最佳层面,选择避开解剖结构,损伤最小的最短途径作为进针路线(如图1),用"定位笔"标示穿刺点。②常规消毒皮肤,准备麻药、穿刺包、注射器、无菌手套。穿刺进针后对准穿刺点再次行CT扫描检查证实针尖位于靶位点,选择合适型号PTCD引流管,抽取囊液送检,最后扫描确定引流管位置,满意后缝合固定,消毒包扎切口,抽吸囊液,当不能再抽出囊液时,用含抗生素的生理盐水5~10ml低压缓慢反复冲洗、抽吸,结束后,用连接管同负压引流袋持续引流(如图2~3)。
2.3拔管指征患者自觉症状缓解,体温及血常规正常,引流液清亮或血清样,每日少于10ml,夹管3d后超声或CT显示囊肿直径
3结果
CT引导下胰腺假性囊肿穿刺外引流术损伤小、安全有效、成功率高、并发症少,是一项微创技术。主要指征为:①囊肿直径大于5cm;②短期快速增大的囊肿;③囊肿感染;④经1~3w观察囊肿不减小者;⑤囊肿压迫邻近胃肠道等脏器,临床症状严重者;⑥持续不缓解的疼痛;⑦超声引流失败病例。CT引导下胰腺假性囊肿穿刺引流术可作为不愿进行外科手术、危重不适宜外科手术者,以及早期假性囊肿未完全成熟患者的首选治疗[2],也可作为外科手术治疗前的应急减压措施以改善患者全身状况,为进一步手术创造条件。
2.1CT引导经皮穿刺对胰腺囊肿的诊断价值超声引导穿刺抽液不仅可以治疗胰腺囊肿,而且对明确诊断也有非常重要的意义。通过观察抽出液的颜色、性状等,并将囊液作常规、生化(包括淀粉酶含量测定)和肿瘤细胞学检查,有助于明确诊断[3]。本组25例中有2例在入院时经CT、B超检查被误诊为肝脓肿,尤其是2例合并胰性腹水、胰胸瘘的患者,分别被误诊为巨大肝脓肿、左膈下脓肿、左侧反应性胸腔积液。我们在穿刺抽液后发现抽出液并非血性或脓性,而呈棕黄色、透明无肿瘤细胞,并且囊液以及胰性腹水、胸水的淀粉酶含量均高于血、尿淀粉酶含量。故明确诊断为胰腺假性囊肿。
2.2CT引导经皮穿刺对胰腺囊肿的治疗价值对胰腺囊肿的治疗,以往主张行囊肿空肠Roux-Y吻合术或胰体尾部切除术。有研究表明:在囊肿形成6~8w以后囊壁才成熟,此时行内引流术较完全,否则容易发生吻合口瘘等并发症,但在胰腺囊肿形成后6w内,可能出现囊腔内大出血,囊肿溃破,穿破周围脏器,或因囊肿迅速增大压迫周围脏器引起一系列合并症[4]。CT引导下经皮穿刺抽液或置管引流可明显减少这些合并症。而且具有创伤小,可多部位、重复进行等优点,可以取代部分患者的手术治疗。笔者认为:对胰腺囊肿患者,均可在CT引导下行经皮穿刺抽液治疗并明确诊断。但下列情况需手术治疗:①囊肿壁较厚,有些甚至已钙化;②囊腔与主胰管相通;③胰腺囊肿已侵蚀较大的血管导致大出血;④囊肿已破溃至腹腔引起急性弥漫性腹膜炎。
2.3治疗方法的选择我们体会在下列情况下需要行置管引流:①首次穿刺抽液量大(每次每个囊肿≥300ml);②囊液内碎屑较多,肉眼可见絮状物;③穿刺抽液5次以上,而且抽出液量逐次增加;④穿刺后疑有囊液渗漏至腹腔;⑤胰腺囊肿合并细菌感染发展成胰腺脓肿,在囊肿内置管引流,不仅可以反复灌洗囊腔,而且若发现引流液逐渐增多,可经引流管造影明确囊腔与主胰管是否相通。如果相通需要手术治疗,否则可向囊腔内注射少量无水酒精,破坏囊壁。
总之,CT引导下经皮穿刺胰腺假性囊肿引流术,能够缩短病程,提高临床治愈率,且并发症少,成功率高。
参考文献:
[1]张海燕,白雪.CT引导下胰腺假性囊肿引流术的护理配合[J].贵阳中医学院学报,2013,34(1):215-217.
[2]鲁成.CT引导下治疗胰腺假性囊肿的临床应用[J].现代医药卫生,2010,26(17):2590-2591.
【关键词】胸导管引流;重症急性胰腺炎;肝损伤
theprotectiveeffectofthethoracicductdrainageonliverinjuryduetosevereacutepancreatitisinratswangdong,liyong,lishaoyi,etal.departmentofgeneralsurgery,thefourthhospitalofhebeimedicaluniversity,shijiazhuang050011,china
【abstract】objectivetoinvestigatetheprotectiveeffectofthoracicductdrainageonliverinjuryduetosevereacutepancreatitis(sap)inrats.methodstheratswererandomlydividedintoshamoperationgroup,severeacutepancreatitismodelgroup,thoracicductfistulagroup,theneverygroupwassubdividedinto3smallgroupsaccordingtotimepointsof2h,6h,12h.thesapratmodelswereestablishedviaretrogradeinjectionof5%sodiumtaurocholatetothepancreaticduct.theascitesamount,theserumlevelsofalt,ast,tbil,tnfα,il10weredetected.thechangesofpancreasandlivertissuewereobserved.resultsascomparedwiththoseinmodelgroup,theamountofascites,thelevelsofalt,ast,tbil,tnfα,il10weredecreased,andthepsthologicalchangesofpancreasandlivertissueweresignificantlyimprovedinthoracicductfistulagroup.conclusiontheneckfistulainterventioncandecreasehepaticinjuryinsaprats.
【keywords】theneckfistulaintervention;sap;hepaticinjury
重症急性胰腺炎(sap)是一种病情凶险、并发症多、易导致多器官功能衰竭的外科常见急腹症。WwW.133229.coM临床及动物实验研究显示胸导管淋巴引流能减轻失血性休克后或烧伤后肺损害[1],但对类似烧伤和严重感染的sap合并肝损伤是否有作用笔者目前尚未见报道。本实验通过手术方法制备大鼠sap模型,并在此基础上制作胸导管淋巴引流模型,观察胸导管淋巴引流在sap发病及早期的干预作用,为指导临床治疗提供实验依据。
1.1材料
1.1.1动物:健康sd大鼠72只,雄性,体重350~400g,购于河北省动物实验中心,动物许可证号:scxk(冀)20081003。
1.1.2主要试剂:牛磺胆酸钠购自包头化学制品厂;肿瘤坏死因子α(tnfα)酶联免疫试剂盒、白介素10(il10)酶联免疫试剂盒购自晶美生物;丙氨酸氨基转移酶(alt)、天冬氨酸氨基转移酶(ast)、总胆红素(tbil)购自北京九强。
1.1.3主要仪器:全自动生化检测仪(日立7080);ws9b型微循环显微镜(徐州光学仪器总厂);微循环视图像分析系统(徐州光学仪器总厂);leica光学显微镜(德国)。
1.2实验方法
1.2.2腹水情况:抽取腹水,记录腹水量、观察腹水混浊度。
1.2.3大鼠肝功能检测:大鼠取血,用全自动生化分析仪测定血浆中alt、ast、tbil的含量。
1.2.4血浆tnfα和il10含量的检测:大鼠取血,按酶联免疫试剂盒说明书进行操作。
1.2.5肝组织和胰腺组织的病理学观察:留取肝组织和胰腺组织,多聚甲醛固定后,常规石蜡包埋切片,he染色,光镜下观察组织病理学改变。
1.3统计学分析计量资料以±s表示,采用t检验,p<0.05为差异有统计学意义。
2.1腹水情况s组各时点组无腹水,sap组各时点组存在大量红色至暗红色腹水,td组与sap组比腹水颜色比较减轻;与s组比较,sap组腹水量明显增加(p<0.01);与sap组比较,td组12h时腹水量明显减少(p<0.05)。见表1。表13组大鼠腹水量变化比较注:与s组比较,*p<0.01;与sap组比较,#p<0.05
a:s组胰腺;b:sap组胰腺;c:td组胰腺;d:s组肝脏;e:sap组肝脏;f:td组肝脏
大量实验表明,肠源性非细菌性炎性因子主要通过肠系膜淋巴液释放出肠道,肠源性毒性因子和炎性因子通过肠道淋巴到达血液循环的观点与大量临床证据一致[7]。我们实验观察到胸导管引流后,大鼠腹水量明显减少,颜色变浅,alt、ast和tbil水平及tnfα和il10的含量明显下降,胰腺和肝脏组织病理学亦有了很大程度上的改善,提示胸导管引流可以减轻sap合并的肝脏损伤。
【参考文献】
1赵雪峰,张志栋,李勇,等.急性重症胰腺炎的外科治疗.河北医药,2008,30:11261127.
2王冬,李勇,范立侨,等.大鼠颈部胸导管淋巴瘘动物模型的建立.中华实验外科杂志,2009,26:250252.
3程石,杨彬,闫文貌,等.抗tnfα治疗对重症急性胰腺炎肺损伤nfκb信号通路的影响.中国普通外科杂志,2008,17:219223.
4zyromskin,murrmm.evolvingconceptsinthepathophysiologyofacutepancreatitis.surgery,2003,133:235237.
5chenp,vucicevicz,ratkovicgusici.acuterenalfailurecomplicatingsevereacutepancreatitis.renalfailure,1996,18:68.