北京大学医学部蒲小平教授团队研究成果“Dl-3-n-butylphthalideinhibitsneuroinflammationbystimulatingfoxp3andKi-67inanischemicstrokemodel”，发表在Aging杂志（IF2021:4.831）上，研究证实：NBP可能通过抑制炎症通路减少脑组织细胞凋亡，促进神经和血管的再生，从而改善脑组织损伤。
图一：NBP抑制pMCAO后大鼠大脑右侧纹状体中的NLRP3炎性体激活
与假手术组相比，丁苯酞可以显著抑制纹状体中的NLRP3（P<0.001）的表达，同时也可抑制Caspase-1（P<0.05）和IL-1β（P<0.01）表达。(A)以200倍放大率显示病变侧右侧纹状体的代表性NLRP3、Caspase-1和IL-1β免疫组织化学结果。
第二篇
华北理工大学冀唐学院团队研究成果“ProtectivemultitargeteffectsofDL3nbutylphthalidecombinedwith3methyl1phenyl2pyrazolin5oneinmicewithischemicstroke”，发表在MolecularMedicineReports杂志（IF2021:2.952）上，研究证实：NBP联合依达拉奉可减少小鼠模型中细胞损伤和细胞凋亡，增加神经元和血管内皮细胞的数量，减少星形胶质细胞的胶质生成，从而减少脑梗死体积和神经功能缺损，发挥神经保护的作用。
MCAO组GFAP表达较假手术组强，NBP联合依达拉奉组较MCAO组明显降低。***P<0.001。(A)脑切片的代表性胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色图像。放大倍数，×100。(B)GFAP表达的量化。
图二：NBP联合依达拉奉增加神经元免疫反应性
MCAO术后1小时和再灌注24小时后小鼠缺血皮层中NeuN的免疫荧光染色。MCAO组NeuN表达较假手术组降低，NBP联合依达拉奉较MCAO组显著增加NeuN表达（每组n=3）。*P<0.05，***P<0.001。(A)脑切片的代表性NeuN免疫荧光染色图像。放大倍数，×100，(B)NeuN表达的量化。
图三：NBP联合依达拉奉增加血管内皮细胞免疫反应性
MCAO术后1小时和再灌注24小时后，小鼠缺血皮层中CD31的免疫荧光染色。与假手术组相比，MCAO组CD31表达显著降低，而与假手术组和MCAO组相比，NBP联合依达拉奉显著增加CD31表达（每组n=3）。*P<0.05，***P<0.001。（A）脑切片的代表性CD31免疫荧光染色图像。放大倍数，×100。(B)CD31表达的量化。
第三篇
河北医科大学附属第一医院团队研究成果“Combinationoftetrandrineand3-n-butylphthalideprotectsagainstcerebralischemiareperfusioninjuryviaATF2/TLR4pathway”，发表在ImmunopharmacologyandImmunotoxicology杂志（IF2021:2.352）上，研究证实：NBP联合TTD通过灭活ATF2/TLR4信号通路抑制神经元的炎症反应和凋亡。
图一：NBP+TTD体外抑制神经元细胞凋亡
图二：NBP+TTD降低炎症细胞因子的水平，抑制炎症反应的释放。
(A-C)IL-6、1L-1b和TNF-a的释放水平。*P<0.05，**P<0.01
图三：NBP+TTD抑制ATF2的表达
OGD显著增加了ATF2的mRNA和蛋白质表达，NBP+TTD治疗抑制了ATF2的表达
图四：NBP+TTD诱导的ATF2下调使TLR4信号通路失活
蛋白质印迹法结果显示：NBP+TTD抑制了OGD由诱导的p-lкBa和lкBa的上调，同时降低TLR4水平。
第四篇
山东平邑县人民医院神经内科团队研究成果“EffectofbutylphthalideonserumCRP,PARK7,NT-3andneurologicalfunctioninpatientswithacutecerebralinfarction”，发表在AmericanJournalofTranslationalResearch杂志（IF2021:4.0600）上，研究证实：NBP可有效促进患者神经运动功能的恢复，提高患者的生活质量，显著提高血清CRP、PARK7、NT-3水平。
治疗前，两组血清CRP、PARK7、NT-3水平相近（P>0.05）。但治疗后研究组血清CRP、PARK7水平低于对照组，NT-3水平高于对照组（P<0.05）。