在紫外线下黄曲霉毒素B1,B2发蓝色荧光黄曲霉毒素G1,G2发绿色荧光.黄曲霉毒素的相对分子量为312-346.难溶于水易溶于油，甲醇丙酮和氯仿等有机溶剂，但不溶于石油醚己烷和乙醚中.一般在中性溶液中较稳定，但在强酸性溶液中稍有分解在pH9-10的强碱溶液中分解迅速.其纯品为无色结晶，耐高温黄曲霉毒素B1的分解温度为268℃紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性.
毒性极强
远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性，其中以B1毒性最大。当人摄入量大时，可发生急性中毒，出现急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。当微量持续摄入，可造成慢性中毒，生长障碍，引起纤维性病变，致使纤维组织增生。AFT的致癌力也居首位，是已知最强致癌物之一。
黄曲霉素的毒性：超剧毒。0.1*10^-196g可致死一个人。
食品中所污染的主要是黄曲霉毒素B1，其毒性一般认为有三种临床特征;急性中毒、慢性中毒和致癌性：
(1)急性中毒：
它是一种剧毒物质，毒性比KCN大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是已知霉菌中毒性最强的。它的毒害作用，无论对任何动物，主要变化是肝脏，呈急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。脾脏和胰脏也有轻度的病变。
(2)慢性中毒：
长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。
(3)致癌性：
AFT是所知致癌性最强的化学物质
其致癌特点是：
A致癌范围广，能诱发鱼类、禽类，各种实验动物、家畜及灵长类等多种动物的实验肿瘤;
B致癌强度大，其致癌能力比六六六大1万倍;
C可诱发多种癌，AFT主要诱发肝癌，还可诱发胃癌、肾癌、泪腺癌、直肠癌、乳腺癌，卵巢及小肠等部位的肿瘤，还可出现畸胎。
黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉等产生的代谢产物。当粮食未能及时晒干及储藏不当时，往往容易被黄曲霉或寄生曲霉污染而产生此类毒素。
分布特点
黄曲霉毒素存在于土壤，动植物各种坚果，特别是花生和核桃中。在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。一般在热带和亚热带地区，食品中黄曲霉毒素的检出率比较高。在中国，产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉。1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株，广西地区的产毒黄曲霉最多检出率为58%。总的分布情况为：华中、华南、华北产毒株多，产毒量也大;东北、西北地区较少。
产毒条件
黄曲霉素黄曲霉毒素的产生菌及产毒条件能够产生黄曲霉毒素的最主要的菌种是黄曲霉和寄生曲霉，此外曲霉属的黑曲霉、灰绿曲霉、赭曲霉等，青霉属的桔青霉、扩展青霉、指状青霉等，毛霉，镰孢霉，根霉，链霉菌等也能产生黄曲霉毒素。它们产生黄曲霉毒素的条件如下：基质、温度、pH、相对湿度。
物质代谢
黄曲霉素黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。
抵抗方法
黄曲霉素著名医学杂志Carcinogenesis在2007年刊登了一项研究，其中发现天然叶绿素可以抑制黄曲霉毒素B1引起的大鼠多器官致癌作用。研究者表示，叶绿素的抗癌机制可能是因为它能大幅度减少黄曲霉毒素的吸收率，从而抑制了黄曲霉毒素对肝脏DNA的加成作用。他们认为，叶绿素是一种极好的化学保护物质，对抗致癌物的作用非常有效，从减少吸收，到减少致癌物与遗传物质的作用，直到减少各组织的癌前病变出现，各环节都有明显的效果。
当然，这只是一项动物研究，对人体来说，叶绿素是不是也有同样的作用呢在大鼠试验的启发下，2009年的CancerPreventionResearch杂志上发表了一项人体试验研究，它证明，在人类志愿者当中，叶绿素一样能够有效地对抗黄曲霉毒素的致癌作用。研究者们给志愿者服用微量14C标记的黄曲霉毒素B1胶囊，然后正常进食和饮水，测定他们在72小时之内对黄曲霉毒素的吸收和代谢情况。过若干天后，给志愿者同样服用这种黄曲霉毒素胶囊，但再加上叶绿素或者叶绿酸。结果和大鼠试验相当类似，叶绿素和叶绿酸能大大降低黄曲霉毒素的吸收率。
快速辨别
黄曲霉素黄曲霉素是很苦的，食用花生、核桃等食物时如果感觉很苦，马上吐出来，并漱口。发霉的花生、核桃等都容易产生黄曲霉素。
预防措施
黄曲霉素防霉霉菌生长繁殖需要一定的温度、湿度、氧气及水分含量，如能控制这些因素的其中之一，即可达到防霉的目的;去毒对黄曲霉毒素;含量超过国家标准规定的粮油食品必须进行去毒处理。目前常用的去毒方法有物理去除法、化学去除法和生物去除法：a物理去除b化学去除法c生物学脱毒方法。
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