临床上甲状腺癌与甲状腺腺瘤或结节性甲状腺肿有时不易鉴别，处理亦感到困难，故需加以重视。此外，还可有淋巴系统恶性肿瘤或转移癌，也有少见的甲状腺原发性鳞状细胞癌、甲状腺肉瘤及恶性畸胎瘤等。甲状腺癌中以乳头状癌在临床上较为多见。
流行病学
甲状腺癌在国内外均为散发性。
1.发病率
甲状腺结节的发病率因受到被调查人群的影响而存在一定的差异，但通常认为，甲状腺良性结节是常见疾病。目前，我国没有甲状腺结节发病率的确切统计资料，美国的资料表明，4%～7%的成年人在体检时可发现甲状腺结节，而通过超声波检查甲状腺，或尸检发现的甲状腺结节更多，可高达30%～50%。但甲状腺结节中恶性结节的发生率仅为1%～5%，在甲状腺外科手术中可占甲状腺肿瘤的14%左右。也有报告甲状腺癌约占全身恶性肿瘤的1.3%，女性占73%，男性占27%，并与外源性射线有关。
(1)地域分布：甲状腺癌的年发病率因地域、肿瘤登记系统的不同而有较大的差异，一般而言，男性甲状腺癌的年发病率为1.2/10万～2.6/10万，女性为2.0/10万～3.8/10万。冰岛和夏威夷是高甲状腺癌发病率的地区，几乎是北欧和北美，如美国和加拿大的两倍。我国甲状腺癌的发病率较低，据天津市1993～1997年肿瘤发病登记资料，甲状腺癌的年发病率为0.35/10万，占全部恶性肿瘤的0.78%。在医院收治的病例中，甲状腺癌所占的比例因医院的类别有所不同，广西肿瘤医院15年收治各种恶性肿瘤18064例，甲状腺癌占1.70%，为第13位。
上海医科大学肿瘤医院1957～1990年收治甲状腺癌1732例，为该院头颈外科收治患者的首位。天津市肿瘤医院1954～1984年收治甲状腺癌1261例，占该院同期收治恶性肿瘤的4.42%。广州中山大学附属第一医院在近10年也治疗400余例甲状腺癌。内分泌系统的恶性肿瘤的发病率不高，甲状腺癌占内分泌系统癌症的大部分，发病率最高，死亡人数最多。1995年美国有新发甲状腺癌13900例，占内分泌系统肿瘤的90%。
(2)年龄分布：国内报告甲状腺癌102例，其中乳头状癌79例，滤泡癌16例，髓样癌2例，未分化癌2例,鳞状上皮癌3例，男性与女性发病比例为1∶2.6，14～70岁均可发病，平均发病年龄为37岁。甲状腺癌的年龄分布与甲状腺癌的不同类型有关，发生在儿童的甲状腺癌极少见，有报告仅占甲状腺癌的2%，但甲状腺癌的发生率随年龄的增加而上升。通常甲状腺癌的患者女性较男性多，约为2∶1～3∶1。尸检发现的甲状腺癌远远多于临床的发现率，如美国为6%，日本高于20%，而且其中不少是在显微镜下发现的微小甲状腺癌。有研究表明，在尸检时发现甲状腺癌的患者生前并没有发现甲状腺的明显异常，甲状腺癌对患者的生命过程也未发挥作用，可能不是患者的致死因素，并不能提示临床上的意义，这些微小癌灶甚至可能没有明显的生物学意义。
(1)年龄因素：影响甲状腺癌死亡的因素较多，但年龄是最重要的因素之一，在分化性甲状腺癌更是如此，年龄越大的患者死亡率越高。在美国癌症联合会(AmericanJointCommitteeonCancer，AJCC)对甲状腺癌的分期中，年龄是一个重要的指标。为评价和判断预后，在美国和欧洲通过综合分析临床和病理特点而建立了多个预后评价体系，较著名的有EORTC预后指数(EuropeanOrganizationforResearchonTreatmentofCancer，EORTCprognosticindex)，AGES评价体系(age，tumorgrade，extent，size)，MACIS评价体系(metastasis，age，completenessofresection，invasion，size)，AMES评价体系(age，metastasis，extent，size)等，综合分析病人的年龄、性别，肿瘤的组织学分级，肿瘤的大小、肿瘤侵犯甲状腺包膜与血管的程度，淋巴结转移或远处转移的情况等等进行判断。但年龄始终作为一个独立的预后指标。
(2)病理类型：另一个影响甲状腺癌死亡的重要因素是病理类型，部分甲状腺癌患者的临床经过几乎与良性肿瘤相似，而部分患者的甲状腺癌迅速发展而致命。分化良好的乳头状癌和滤泡状癌的死亡率很低，术后10年的生存率，乳头状癌为88%，滤泡状癌为71%。致死性最大的是未分化癌。
病因
碘与甲状腺癌缺碘作用下可引起大鼠发生肿瘤，地方性甲状腺肿大流行区的甲状腺肿瘤发病率较高。碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿、结节性甲状腺肿的发病原因，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大。也可能碘缺乏引起甲状腺激素不足，出现甲状腺激素、催乳素、性激素等不平衡和紊乱，使甲状腺癌发病率增加。但碘缺乏是否为甲状腺癌的发病原因，目前意见尚不一致。虽然甲状腺癌发病率在地方性甲状腺肿流行区较非缺碘地区为高，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%。有资料指出，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化。也有资料指出，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高。在甲状腺癌的高发地区冰岛、挪威和夏威夷，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。
2.放射线与甲状腺癌
在分化良好的甲状腺癌的危险因素中，甲状腺的放射性接触是唯一确定的因素。日本长崎与广岛在原子弹爆炸后，当地居民甲状腺癌发病率增高。对受切尔诺贝利核事故影响的地区进行的流行病学调查，也证实放射性物质是甲状腺癌发病的危险因素。某些患者儿童时期接受过放射性治疗，其甲状腺癌发生率有所增高。X线比131I更具有致癌作用，放射性物质可引起甲状腺细胞基因突变，并致相当量的细胞死亡，分泌甲状腺激素减少，兴奋TSH分泌增多，可促进细胞增殖而致癌变。甲状腺的放射性接触有外源性和内源性两种，外源性接触可来自周围环境和医源性，核攻击、核武器实验和核动力事故影响周围环境，而为医疗目的而摄入的放射性碘在甲状腺的浓集为医源性。内源性放射性接触主要来自医源性放射性碘，或核武器爆炸、核工厂的放射性物质泄漏。但是分化良好的甲状腺癌的病例中，放射线所致者仅占少部分，不足10%。饮食，特别是碘摄入量、类固醇激素的影响，其他的职业因素也有潜在的影响。
3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌
甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能。滤泡细胞的功能主要由TSH调节，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长。长期、慢性的TSH刺激引起滤泡细胞增生，可能发生甲状腺癌。用碘缺乏病地区的饮水和粮食饲养大、小鼠的动物实验发现，血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿、甲状腺癌。也有动物实验室表明，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。
4.性激素的作用与甲状腺癌
由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，也有经产妇、早期绝经、避孕药、高龄初产增加患甲状腺癌风险的报道。10岁以前甲状腺癌的发生率没有明显的性别差异，但10岁后女性的发生率明显增加。由于女性内源性雌激素分泌的增加在10岁左右开始，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关。因为激素必须通过受体对组织产生作用，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER、PR的表达明显高于正常甲状腺组织、结节性甲状腺肿。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。
5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌
6.其他甲状腺疾病与甲状腺癌临床上有其他甲状腺病变，如甲状腺腺瘤、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿中发现甲状腺癌的报道，但目前仍不清楚甲状腺癌是继发性的或是伴发性疾病，这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。此外，不同种类的甲状腺癌其病因不尽相同，如乳头状癌系来自滤泡细胞性癌，其发病与长期的TSH作用有一定关系，但不是起原始作用，TSH仅对乳头状癌的生长有一定影响。乳头状癌多见于碘化物丰富地区，而且与放射线作用肯定有关。
(2)甲状腺增生：甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌。表明TSH的慢性刺激有可能是甲状腺癌的致癌因素，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。
(3)甲状腺腺瘤：多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤、或多
发性甲状腺结节中的甲状腺腺瘤的关系不太密切。因为甲状腺腺瘤多是滤泡状，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数。虽然甲状腺乳头状癌中有少数病例来自以前存在的甲状腺腺瘤，甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史，但要证实两者的关系却相当困难，即使采用组织学观察也难以证实它们之间的关系。
(4)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)：
近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3%～24%，差异较大，而且由于HT多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计。一方面，HT与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺的腺体中，另一方面，局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应。HT合并甲状腺癌的原因不十分清楚，可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变;也可能TSH作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为HT与甲状腺癌有着共同的自身免疫异常的背景。
7.家族因素与甲状腺癌
预防
目前对甲状腺癌病因及发病机制仍不很清楚，像对其他癌发病一样，故尚不能很好预防其发病。但应避免或少接触放射线损伤，正常补碘，改善环境污染，少食致甲状腺肿大物质。有家族遗传倾向者在未来应进行基因治疗，早期诊断甲状腺癌，早期彻底治疗，以防恶化与转移，尽量防止病毒感染，及时治疗病毒感染性疾病，如亚急性甲状腺炎等。加强锻炼，增强体质，提高自身免疫力，防治自身免疫性疾病。
转载：BONSS等离子微创学苑
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