以脂质代谢受损和活性氧生成增加为特征的线粒体功能障碍导致脂质过氧化和铁下垂。睑下垂症是一种细胞死亡的炎症模式,促进补体激活和巨噬细胞募集。在肺动脉高压(PAH)中,肺动脉内皮细胞表现出促进睑下垂的细胞表型。此外,在肺部脉管系统中存在异位补体沉积和炎性巨噬细胞积聚。然而,铁下垂抑制对这些致病机制和肺脉管系统的细胞景观的影响尚未完全确定。
THE END
以脂质代谢受损和活性氧生成增加为特征的线粒体功能障碍导致脂质过氧化和铁下垂。睑下垂症是一种细胞死亡的炎症模式,促进补体激活和巨噬细胞募集。在肺动脉高压(PAH)中,肺动脉内皮细胞表现出促进睑下垂的细胞表型。此外,在肺部脉管系统中存在异位补体沉积和炎性巨噬细胞积聚。然而,铁下垂抑制对这些致病机制和肺脉管系统的细胞景观的影响尚未完全确定。