近日我院收治了一名转院患者，经我院检验科检查，患者血液分析报告提示三系减低（2022-08-09：WBC2.11×109/L，RBC2.56×1012/L，PLT75×109/L），血常规结果如下（见图1）：
图1
主要病史，患者，男，72岁，主诉：间断咳嗽、咳痰、发热6+月，加重伴乏力、纳差半月入院；现病史：患者6月前受凉后出现咳嗽，咳少许白色粘液痰，伴午后发热、盗汗，活动后感胸闷，气紧，伴有脾大。
患者于2022-04-05首次到我院入院，血常规结果提示三系减低，WBC0.6×109/L;RBC2.34×1012/L;PLT16×109/L;血红蛋白:61g/L,经过抗结核药物治疗后,2022-04-15复查血常规WBC6.7×109/L;PLT50×109/L,提示好转并出院。
检查：结核分枝杆菌复合群DNA：阳性；CT提示：结核性空洞可能。通过病史及既往结果进行初步诊断：1.继发性肺结核-右肺基因Xpert阳性培阴；2.白细胞减少；3.中度贫血；4.血小板减少
对于2022-08-09血常规结果的变化（血常规三系减低），检验科老师查询了该患者的病历，患者已诊断为“肺结核”，但是肺结核会对血常规有这么大的变化吗？
案例分析
这次患者又是因为上述症状入院，根据目前血常规结果（三系减低）与临床医生进行沟通，建议做骨髓穿刺。
图2
图3吞噬细胞-杜氏利什曼原虫
接下来就一起来了解一下黑热病到底是什么疾病？
黑热病又称内脏利氏曼病，是由杜氏利什曼原虫感染引起，通过白蛉传播的慢性地方性传染病，当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞破坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单核-巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核-巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。
细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。其临床表现复杂，易误诊及漏诊[2]。
黑热病潜伏期—般为3～6个月，最短仅10天左右，最长的达9年之久。临床表现分为两种，第一种是典型临床表现：发病多缓慢，不规则发热，呈双峰热，中毒症状轻，初起可有胃肠道症状如食欲减退、腹痛腹泻等，可有类似感冒样症状。
病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些患者发热数月仍能劳动；脾、肝及淋巴结肿大，脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软，以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。
肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸、腹水。淋巴结为轻至中度肿；贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病，可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。
在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小，持续数周，以后又可复发，病程迁延数月。第二种是特殊临床类型：皮肤型黑热病多数患者有黑热病史，可发生在黑热病病程中，少数为无黑热病病史的原发患者。
皮损主要是结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，表面光滑，不破溃很少自愈，结节可连成片类似瘤型麻风；淋巴结型黑热病较少见，婴幼儿发病为主，表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，也可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好，肝脾多不肿大或轻度肿大。
目前该患者正在临床接受治疗，临床医生已根据骨髓报告提示进行对应药物治疗，体温恢复正常，其他指标正在恢复当中，治疗原发病即能取得良好的治疗的效果。
总结
近年来由于在流行区进行黑热病及防治的宣传，少有黑热病的出现，该患者病初在外院进行骨髓穿刺检查未发现黑热病原虫，亦未追问流行病学史，因此，提高对黑热病的认识，注重流行病学史、多次骨髓穿刺检查，是减少黑热病误诊的根本[3]。
作为检验科的一员，应该从基本的血常规检测结果发现异常，并与临床医生积极沟通，找到患者真正的病因，才能对症下药。
致谢：感谢四川国科康仪医疗科技有限公司汪洋以及深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司伍成淑对本文撰写的帮助。
参考文献：
[1]黑热病中国疾病预防控制中心.2005-10-10
[2]徐俊梅，邹洋.儿童黑热病的诊治及分析［J］.中国医刊，2015，50（11）：108-110
[3]易冬玲，黑热病并噬血细胞综合征1例报告[J]，中国实用儿科杂志2017，8（32-8）639-640