蜱体内很容易找到伯疏螺旋体，人体内寻找却很困难，部分原因是后者的组织及体液内病原体相对较少之故伯疏螺旋体的可能致病过程是以蜱为媒介通过叮咬人的皮肤而感染。经过3～32天的潜伏期后伯疏螺旋体向外移动至皮肤，形成慢性游走性红斑(erythemachronicummigrans,ecm)，以后蔓延至淋巴(局部淋巴结病)，或进入血液中播散至身体各脏器内(中枢神经系统、关节、心、肝、脾及眼球)，或其他部位如皮肤等母婴传播极其罕见。虽然莱姆病晚期极难找到伯疏螺旋体，但在莱姆病的过程中，肝脏内存在的伯疏螺旋体可能持续起致病作用。
莱姆病的发生与特异性免疫异常有关。发病早期几乎全部病例均有循环免疫复合物(cic)存在的证据。血清学igm的连续检测是病变活动的惟一且最有帮助的实验室诊断依据。在某些病例中，原发播散性免疫介导的炎性病变可以局限，亦可在全身组织尤其是关节中传播。
除了与伯疏螺旋体特异分离株的致病性有关的诸因素外，免疫遗传学的组成在决定感染者是否有能力清除自身伯疏螺旋体方面也起重要作用。
长期来认为莱姆病的病原体只有伯氏疏螺旋体一个种，近来依据5s-23srrna基因间隔区msei限制性片段，结合dna-dna杂交同源性分析了世界各地分离的莱姆病菌株，至少有10个基因种(genospecies)，其中可以引起莱姆病的至少有三个基因种：①狭义伯氏疏螺旋体(b.burgdorferisensustricto)，以美国、欧洲为主;②伽氏疏螺旋体(b.garinii)，以欧洲和日本为主;③阿弗西尼疏螺旋体(b.afzelii)，亦从欧洲和日本分离出。我国分离的大部分菌株的蛋白图谱更接近于欧洲菌株，以伽氏和阿弗西尼疏螺旋体占优势。莱姆病螺旋体在潮湿及低温情况下抵抗力较强，但对热、干燥和一般消毒剂均能使其灭活。
本病传播媒介为节肢动物-硬蜱，欧洲疫源地主要为蓖籽硬蜱(lxodesricinus)，北美东部疫源地主要为肩突硬蜱(i.scapularis，过去误定为达敏硬蜱i.dammini)，北美西部疫源地主要为太平洋硬蜱(i.pacificus)。东亚疫源地在我国东北林区全沟硬蜱(i.persulcatus)为优势蜱种(占80%)，带螺旋体率高达20%～50%，因而成为北方林区主要传播媒介。长江中、下游林区疫源地二棘血蜱(haemaphysalisbispinosa)为优势蜱种(占85%)，带螺旋体率为16%～40%，提示为该地区的重要生物媒介。我国南方疫源地的粒形硬蜱(i.granulatus)、寄麝硬蜱(i.moschiferi)均分离到莱姆病螺旋体，也是本病传播媒介。
硬蜱的生活史包括三方面，即未成熟期(蚴虫、若虫)、成虫期及寄生宿主类型。观察肩突硬蜱2年的生活史，需经鼠、鹿等宿主才完成。幼虫(6腿)阶段极少使人感染，主要使人感染的是若虫(8腿)至成虫阶段。调查证明若虫是莱姆病的主要传播虫期，因其季节消长与莱姆病流行一致，且有14%～17%的病原感染率，成虫虽然感染率可高达30%～100%，但活动期在冬季，也易被人发现，故是次要传播虫期。蜱也可经卵传播螺旋体。在一般情况下，硬蜱常在森林附近或沿着动物足迹或小道，爬到植物(草或灌丛)尖端，一旦宿主接触到这些植物，蜱就能爬入宿主叮咬吸血。由于蜱细小，叮咬又无痛，常未被注意。
预后：本病早期发现、及时抗病原治疗，其预后一般良好。能在播散感染期(即二期)进行治疗，绝大多数能在1年或一年半内获痊愈。若在晚期或持续感染期进行治疗，大多数也能缓解，但偶有关节炎复发;也可能出现莱姆病后综合征(post-1ymediseasesyndrome)，即病人经抗病原治疗后，螺旋体死亡残留细胞引起皮炎及自身免疫反应等表现。对有中枢神经系统严重损害者，少数可能留有后遗症或残疾。
预防：
1.管理传染源疫区应发动群众采取综合措施，包括灭鼠。对感染的家畜及宠物应进行治疗。
2.切断传播途径主要是消灭硬蜱，应结合爱国卫生运动在流行区铲除杂草，改造环境。野外作业时，可用药物喷洒地面周围，以达到杀灭硬蜱。
3.个人防护在发病季节避免在草地上坐卧及晒衣服。在流行区野外作业时，应扎紧袖口、领口及裤脚口，防止硬蜱进入人体内叮咬。若发现有蜱叮咬时，及早(24h内)将其除去，并使用抗生素，可以达到预防目的。近来国外已应用重组ospa亚单位疫苗，经人群试验观察已证实其有效和安全，首剂注射后第1个月和第12个月分别加强注射1次。国内根据流行基因型，研制莱姆病的疫苗也已经启动。
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