5、物钢瓶的泄漏，作业人员进入反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收等。第八张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月9第一节概述一、毒物的存在状态与接触机会（二）接触机会此外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所(地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。第九张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月10第一节概述二、生产性毒物进入人体的途径（一）呼吸道气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于肺泡呼吸膜极薄，呼吸膜的扩散面积又很大
6、，正常成人达70，故毒物可迅速通过，且直接进入体循环。因此，其毒作用发生较快。大部分生产性毒物中毒都由此途径入体。气态毒物经呼吸道吸收受许多因素的影响。首先，与毒物在空气中的浓度或分压有关。浓度高，则毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。其次，与毒物的分子量及其血/气分配系数有关。质量轻的气体，扩散较快；分配系数大的毒物，易吸收气态毒物进入呼吸道的深度还取决于其水溶性程度。水溶性较大的毒物如氨气，易为上呼吸道吸收第十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月11第一节概述二、生产性毒物进入人体的途径(二)皮肤有些毒物如芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷酸酶化合物，氨
7、基甲酸酯化合物，金属有机化合物(四乙铅)等可通过完整的皮肤进入体内而引起中毒。毒物经皮肤吸收可以通过表皮屏障到达真皮，进入血液；也可以通过皮肤的附属器如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。此外，毒物的浓度和粘稠度，接触皮肤的部位和面积，生产环境中的温度和湿度，溶剂的种类等，均可影响毒物经皮吸收第十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月12第一节概述二、生产性毒物进入人体的途径（三）消化道在生产过程中，经消化道摄入毒物所致的职业中毒甚为少见，常见于意外事故。但有时由于个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，毒物也可从消化道进入体内，尤以固体和粉末状毒物。有的毒物如氰化物，沾染口腔，可被口腔
10、衡量体内负荷情况；气态毒物可从呼吸道以原形排出，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差；通气量也影响排出速度肝脏也是排泄外源物质的重要器官，许多金属毒物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。从粪便排出的毒物，常包含经口摄入而未被消化道吸收的部分有的毒物如汞可经唾液腺排出；有的如铅、锰等可经乳腺排入乳汁；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。头发和指甲并不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。排出是机体对毒物的一种解毒方式；但在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，汞可产生口腔炎第十五张
11、，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月16第一节概述三、毒物在体内的过程(四)蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积(accumtIlation)。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的储存库(storagedepot)，如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，库内的毒物又可释放至血液中，而成为潜在的危害。第十六张，PPT共一百五十二页，创作于
15、下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境可使机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。第二十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月21第一节概述四、影响毒物对机体毒作用的因素(四)个体感受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康水平、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传缺陷等。第二十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月22第一节概述五、职业中毒的临床(一)临床类型由于毒物的毒性、接
17、毒性及毒作用特点，有些毒物在生产条件下，常表现为慢性中毒，如铅、锰等；而有的毒物因其毒性大，蓄积作用又不明显，在生产中因事故常引起急性中毒，如光气等。同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神经系统；而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害职业中毒可累及全身各个系统第二十三张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月24第一节概述五、职业中毒的临床（二）主要临床表现1.神经系统2.呼吸系统3.血液系统4.消化系统引起职业性神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至
18、精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿呼吸系统是毒物经常接触的部位，引起呼吸系统损害的生产性毒物主要为刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、二氧化硫等。刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。吸入液态有机溶剂如汽油尚可引起吸入性肺炎。有些毒物如二异氰酸甲苯酯(TDI)可引发过敏性哮喘；有
19、的一次大量吸入可致窒息。一些毒物还可引起肺部肿瘤如砷、铅及肺部纤维化、肺气肿许多毒物对血液系统有毒作用。铅可引起低色素性贫血；砷化氢可产生急性溶血；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白细胞、血小板减少，甚至再生障碍性贫血。苯在一定的条件下，尚可引起白血病；一氧化碳经与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，而引起组织细胞缺氧等。毒物可引起消化系统各种损害，常见的有：口腔炎，见于汞、酸雾暴露；急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性中毒性肝病由于发病前有明显的毒物接触史、发病潜伏期短、肝病症状和体征较显著、常规肝功能测试等较敏感，所以一般诊断并不困难。但慢性中毒性肝病因起
20、病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性、目前尚无特异敏感的指标，故确诊有一定的难度；第二十四张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月25第一节概述五、职业中毒的临床（二）主要临床表现5.泌尿系统6.循环系统7.生殖系统8.皮肤9.职业性眼病此外，有的毒物还可引起骨骼改变，如氟可引起氟骨症；氧化锌可引起金属烟尘热等职业性泌尿系统损害大致可分为四种临床类型：急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤，以前两种类型较多见。引起泌尿道损害的毒物很多，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等许多金属毒物和有机溶剂可直接损害心肌；某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心
21、动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发育过程的不良影响，即所谓“生殖毒性和发育毒性生殖毒性包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响。发育毒性则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。很多生产性毒物对生殖系统有不良影响，如铅对男性可引起辜丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变等职业性皮肤病约占职业病总数的40%50%。其致
22、病因素涉及很多，其中化学因素占90%以上。化学因素对皮肤的损害，可引起接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等；光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳经化合物等；皮肤黑变病，如煤焦油、石油等；职业性皮肤溃疡，如铬的化合物、镀盐等；职业性疣赘，如沥青、焦油等；职业性角化过度和较裂，如脂肪溶剂、碱性物质等；职业性毛发改变，如氯丁二烯可引起暂时脱发。有的尚可引发皮肤肿瘤，如砷、煤焦油等毒物可产生多种眼部病变。刺激性化学物可引起角膜、结膜刺激性炎症；腐蚀性化合物可使接触处角膜、结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可引起白内障；甲醇可引起视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。第二十
23、五张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月26第一节概述五、职业中毒的临床(三)职业中毒的诊断职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查，并排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可作出合理的判断。1.职业史应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职业中毒诊断的前提。第二十六张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月27第一节概述五、职业中毒的临床(三)职业中毒的诊断2.劳动卫生现场调查深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实
26、，创作于2022年6月30第一节概述五、职业中毒的临床(四)职业中毒的急救和治疗原则1.急性职业中毒(1)现场急救：(2)阻止毒物继续吸收：(3)解毒和排毒：(4)对症治疗立即将患者搬离中毒环境，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤已被毒物污染，需脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤(冬天宜用温水)。如遇水能发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后，再用水冲洗。在救治中，应做好对中毒者保护心、肺、脑、眼等的现场急救。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。患者到达医院后，如发现现场清洗不够彻底，应进一步清洗口
27、对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。对中毒患者应尽早使用有关的解毒、排毒药物，若一旦毒物造成组织严重的器质性损害时，其疗效有时会明显降低。常用的特效络合剂和解毒剂有：1)金属络合剂：主要有依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二乙三胺五乙酸三钠钙(DTPA)、二巯基丙醇(BAL)、二巯基丁二酸钠(NaDMS)等，用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷、锰中毒等。2)高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝(亚甲蓝)，用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。3)氟化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠、硫代硫酸钠，主要用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。4)有机磷农药中毒解毒剂：主
28、要有氯磷定、解磷定、阿托品等。5)氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺等。由于针对病因的特效解毒、排毒剂的种类有限，因而对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。第三十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月31第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防在预防上，遵循“三级预防”原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几个方面。1.根除毒物从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质例如用元素仪表代替汞仪表；使用苯作为溶剂或稀释剂的
29、油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。第三十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月32第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防2.降低作业场所环境中毒物的浓度减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到乃至低于最高容许浓度。(1)技术革新：(2)通风排毒：对生产有毒物质的作业，原则上应尽可能采取密闭生产，消除毒物逸散的条件。生产中，应用先进技术和工艺，尽可能采取遥控或程序控制，最大限度地减少操作者接触毒物的机会。例如，手工电焊改为自动电焊；蓄电池生产中，干式铅粉灌
30、注改为灌注铅膏等。在有毒物质生产过程中，如密闭不严或条件不许可密闭，仍有毒物逸散入作业环境的空气中时，应采用局部通风排毒系统，将毒物排出，此为预防职业中毒的一项重要辅助措施。其中最常用的为局部抽出式通风。局部通风排毒装置的结构和式样常用的有排毒柜、排毒罩及槽边吸风等。经通风排出的毒物，必须加以净化处理后方可排出，并可回收综合利用。第三十二张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月33第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防3.个体防护个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊、维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个
31、体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。平时应经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及存衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤清洗和冲洗眼的设施第三十三张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月34第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防4.工艺、建筑布局卫生生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响；在符合工艺设计的前提下，从毒性、
32、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。第三十四张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月35第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防5.安全卫生管理管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。第三十五张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月36第一节概述五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防6.职业卫生服务健全
33、的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康危害，以便及时处理。此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。第三十六张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月37第二节金属与类金属一、铅事件回顾2009年8月9日：陕西凤翔数百儿童血铅含量异常(图)近日，陕西省凤翔县长青镇马道口村和邻村孙家南头村的村民们自发到宝鸡各大医院检测发现，两村数百名婴幼儿及儿童绝大多数被检测出体内铅超标，其中部分超标严重，已
35、负担。8月15日：陕西血铅事件续:村民质疑搬迁地仍有铅污染陕西凤翔遭遇“儿童铅中毒事件”,搬迁方案出台后，有村民质疑搬迁地仍是铅污染地区，让大家再搬到那里，虽然与冶炼公司的距离达到了一公里以上，但是到底能不能彻底摆脱铅污染。第三十八张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月39第二节金属与类金属一、铅事件回顾地村民和小孩向记者出示他们在医院检测的血铅超标结果第三十九张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月40第二节金属与类金属事件回顾安徽怀宁县博瑞电源厂铅尘污染事件,湖南郴州血铅事件等等6月14日,中央电视台新闻频道播出节目,湖南衡东大浦镇300多名儿童被检血铅严重超标
36、,当地村口生产电锌的美仑化工厂被指是伤害儿童生命健康的元凶。面对央视的采访镜头,当地官员竟称,超标原因不能确定,嘴里咬铅笔“也可能超铅”。6月15日,衡东县委县政府召开紧急会议,成立事件调查组,依法启动调查程序,对涉污企业迅速关停彻查第四十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月41第二节金属与类金属一、铅【理化特性】为灰蓝色重金属，质地柔软易延展，常温下可轧成铅皮、铅箔。熔点327.4，加热至400500即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化凝集成铅烟。第四十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月42第二节金属与类金属一、铅【接触机会】职业性接触铅的行业主要有：铅矿的
37、开采与熔炼；含铅金属的熔炼；蓄电池制造；印刷业铸字和浇板；电缆包铅；机械工业铅浴热处理；火车轴承挂瓦；自来水管道、罐头盒及电工仪表元件焊接；制造X线和原子辐射防护材料；拆修旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。各种铅化合物广泛用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行业，可以粉尘形式污染作业场所第四十二张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月43第二节金属与类金属一、铅【毒理】铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气形式经呼吸道进入人体，其次是消化道，铅的无机化合物不能经完整皮肤吸收铅最初分布于全身各软组织，其中以肝、肾、脾、肺、脑中含量较高。数周后血液中
38、的铅约有95%以不溶的磷酸铅形式沉积在骨骼、牙齿和毛发。骨铅比较稳定，其半减期可达20年。在感染、饥饿或服用酸性药物而改变体内酸碱平衡时，可使骨中的磷酸铅转化为高溶性的磷酸氢铅进入血液，常引起铅中毒症状发作。铅主要经尿排出，少部分经汗腺、乳汁、唾液和月经排出。血铅可透过胎盘屏障。第四十三张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月44第二节金属与类金属一、铅【毒理】铅主要影响神经、造血、消化和泌尿系统铅中毒的早期变化是卟啉代谢障碍。卟啉是血红蛋白合成过程的中间产物，在卟啉代谢过程中，铅作用于一系列巯基酶（对-氨基-酮戊酸脱水酶(-ALA)的抑制）使血红蛋白合成障碍，最终可导致贫血。
39、除此之外，贫血的发生也与铅的溶血作用有关。其一，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成为不溶性的磷酸铅，磷酸铅使红细胞脆性增加，可导致溶血；其二，铅抑制红细胞膜Na+-K+-ATP合成酶，使K+从红细胞内逸出，致使红细胞膜破裂而溶血。铅对神经系统的影响也与卟啉代谢障碍有关，第四十四张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月45第二节金属与类金属一、铅【毒理】铅通过抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶作用可引起平滑肌痉挛，可能是导致腹绞痛的原因。铅干扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞代谢第四十五张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月46第二节
40、金属与类金属一、铅【毒作用表现】工业生产中的铅中毒以慢性为主，急性中毒很少见到1.神经系统2.消化系统3.造血系统4.泌尿系统有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等类神经症表现，重症患者出现铅中毒性脑病。铅损伤周围神经，以运动神经受累显著。主要表现是伸肌无力，重症患者出现垂腕，是腕部伸肌受累的结果，易发生在右侧。感觉神经也可受累，表现为肢端麻木，四肢未端呈手套袜子型感觉障碍。常有食欲不振、口内金属味、腹胀、便秘、腹部隐痛。口腔卫生不良者，于齿龈边缘可见蓝灰色线条，谓之铅线。中度和重度病例发生腹绞痛。多为突然发作，发作前可先有腹胀或顽固性便秘，发作时疼痛剧烈难忍，也可呈持续疼痛阵发性加
41、重。疼痛部位多在脐周。发作时面色苍白、烦躁不安、出冷汗、卷曲捧腹，按压腹部稍有缓解。腹软，一般无固定压痛点，无反跳痛。为低色素性正常细胞型贫血，多属轻度。末梢血网织红细胞和点彩红细胞增多长期接触铅可损伤肾小管，出现低分子蛋白尿，重者可发生肾功能不全。第四十六张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月47第二节金属与类金属一、铅第四十七张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月48第二节金属与类金属一、铅【诊断】应根据确切的职业性铅接触史，现场劳动卫生状况，相应的临床表现，结合尿铅、血铅、尿-ALA、红细胞红细胞游离原卟啉、ZPP（锌原卟啉）等检查结果进行诊断，并注意排除其他疾病。
42、职业性慢性铅中毒诊断分级标准(GB11504-89)如下：第四十八张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月49第二节金属与类金属一、铅【诊断】1.铅吸收2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中毒有密切的铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，并具有下列一项改变者：尿铅0.39mol/L(0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h)；血铅2.41mol/L(50g/dl)；诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L)而3.86mol/L(0.8mg/L)者。常有轻度类神经症，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高，并具有下列一项表现者：尿-ALA30.5mol
43、/L(4mg/L)或45.8mol/24h(6mg/24h)尿粪卟啉半定量(+)；红细胞FEP2.31mol/L(130g/dl)，经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L)或4.82mol/24h(1mg/24h)者。在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病出现铅麻痹或铅脑病一项改变者。第四十九张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月50第二节金属与类金属一、铅【治疗与处理原则】诊断为慢性铅中毒的患者，可适当休息，给予合理营养。腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。驱铅治疗有助于疾病和症状缓解。可用
44、依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)0.51.0g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注，每日一次，3-4天为一疗程。其他络合剂如青霉胺、促排灵等也可选用。对于铅吸收者，可继续从事原工作，3-6个月复查一次。轻度铅中毒经驱铅治疗可恢复原工作，一般不必调离铅作业。中度铅中毒驱铅治疗后，原则上应调离铅作业。重度铅中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。第五十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月51第二节金属与类金属一、铅【预防】用无毒或低毒物质代替铅，如用锌白代替铅白；印刷业用电脑激光照排代替铅字排版。改革工艺，实行自动化、密闭化生产，减少铅尘或铅烟逸散。在熔炼铅
45、时，应注意控制熔炼温度。加强个人防护，注意个人卫生，建立定期环境监测和健康检查制度。有明显贫血，神经系统器质性疾病，明显的肝、肾疾病，心血管器质性疾病，妊娠或哺乳期妇女应暂时调离铅作业。第五十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月52二、汞【理化特性】汞(mercury，Hg)又称水银，是唯一在常温下呈液态的金属。易蒸发，温度越高蒸发越快，20时在空气中的饱和度达15mg/m3。粘度小而流动性大，溅洒后碎裂成小珠，不易清除，并增加了蒸发表面积。不溶于水，但可通过表面的水封层蒸发到空气中。吸附性强，可吸附到墙壁、天花板等处，持续污染作业环境。汞能溶于多种金属，与金、银、锡等
46、形成汞齐。又称汞合金,是汞与一种或几种其他金属所形成的合金，汞有一种独特的性质，它可以溶解多种金属（如金、银、钾、钠、锌等），溶解以后便组成了汞和这些金属的合金。含汞少时是固体。含汞多时是液体。天然产的有银汞齐和金汞齐。人工制备的较多，如钠汞齐、锌汞齐、锡汞齐、钛汞齐等。第五十二张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月53二、汞【接触机会】汞矿的开采和冶炼可造成作业环境汞的污染，尤其是“土法”冶炼过程，危害更大。应用汞的行业很多，如制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量计、整流器等，制造荧光灯、紫外灯、电影放映灯、X线管球等，用汞电极法电解食盐生产氯气，用汞齐法生产贵重金属，用银
47、汞齐补牙，以及含汞化合物的生产等。第五十三张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月54二、汞【毒理】完整的皮肤基本上不吸收汞消化道对金属汞的吸收量甚少且实际意义不大。金属汞主要以蒸气形式由呼吸道侵入人体，吸入的汞80%可透过肺泡进入血液。进入血液的汞最初溶解于血浆中，此后与红细胞中的巯基结合，通过过氧化氢酶将其氧化成二价汞离子，回到血浆，扩散到各组织器官，以二价汞离子的形式发挥其毒作用。分布：血液中的汞在肾脏分布的最多，其次是脑、肠、睾丸等。排出：汞主要由尿排出，可占排出量的70%，其他排出途径有粪便、胆汁、汗液、唾液等。第五十四张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月5
49、疡、化脓等，牙齿与牙龈交界处可见蓝黑色“汞线”。少数患者有肝脏肿大，肝功能异常。肾脏亦同时受累，尿检提示尿成分异常，肾小管功能减退，严重者导致急性肾功能衰竭。四肢和头面部皮肤出现红色斑丘疹，可融合成片，发生感染或溃疡，严重者出现剥脱性皮炎。第五十六张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月57二、汞第五十七张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月58二、汞【毒作用表现】可引起急性中毒和慢性中毒。2.慢性中毒：由于长期接触一定量的汞蒸气引起。典型的临床症状是易兴奋症、震颤和口腔-牙龈炎。早期表现为类神经症，进而出现情绪与性格改变，如急躁、易激动、易怒、胆怯、孤僻、好哭等。检
51、值。应注意与急性胃肠炎、急性呼吸道感染、急性泌尿系统感染相鉴别第五十九张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月60二、汞【诊断】2.慢性中毒根据长期接触汞的职业史，典型的临床表现和尿汞增高容易作出诊断。对早期轻度中毒，由于症状不十分典型，需反复观察病情变化后才能确定诊断。诊断分期标准为：汞吸收，尿汞增加，但无确定的临床表现者；轻度中毒，尿汞增加且出现类神经症及轻度口腔-牙龈炎及震颤者；中度中毒，在神经衰弱的基础上出现精神性格改变，且伴有明显的口腔-牙龈炎及震颤者；重度中毒，在上述改变基础上，出现明显精神性格改变、粗大震颤、中毒性脑病或中毒性肾病表现者第六十张，PPT共一百五十
52、二页，创作于2022年6月61二、汞【处理原则】对吸入高浓度汞蒸气而引起急性汞中毒的患者，应立即脱离中毒现场，更换衣物并清洗全身。采取对症和驱汞治疗，出现化学性肺炎时应给予吸氧，应用糖皮质激素和抗生素。口腔炎可用0.1%雷佛奴尔或3%双氧水含漱。驱汞治疗常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠第六十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月62二、汞慢性汞中毒一经确诊即应进行驱汞治疗。用药原则为：二巯基丙磺酸钠每次5mg/kg，每日1次，肌内注射；二巯基丁二酸钠每次15mg/kg，每日1次，静脉缓慢注射。每3天1疗程，二疗程间至少间隔4天。根据病情采用对症和支持疗法。汞吸收者可
53、继续从事原工作，半年复查一次。中度以上中毒者应脱离接汞作业第六十二张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月63二、汞【预防】1、改革工艺和生产设备，如用隔膜电极代替汞电极电解食盐，用硅整流器代替汞整流器，用冷汞法代替热汞法进行生产。2、从事汞灌注和分装等作业应在通风柜内进行，并应在操作台设置下吸式或侧吸式抽风设备。3、工作台面、地面及墙壁等要用光滑和不吸附汞的材料。4、车间应定期打扫和冲洗。5、被汞严重污染的车间可用碘熏蒸，使之生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗。第六十三张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月64第三节刺激性气体一、概述刺激性气体(irrit
54、antgas)是一类对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用的一类有害气体，多具有腐蚀性(一)刺激性气体的种类具有刺激作用的毒物种类甚多，大致可分为13类有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸气和气体作用于机体。刺激性气体的种类虽然很多，但常见者有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等第六十四张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月65第三节刺激性气体分类名称酸硫酸、盐酸、硝酸、铬酸成酸氧化物二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐成酸氢化物氯化氢、氟化氢、溴化氢卤族元素氟、氯、溴、碘无机氯化物碳酰氯(光气)、三氯化磷、三氯化砷、四氯化硅卤烃溴化烷、氯化
55、苦酯类硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯醋、甲酸甲酯醚类氯甲基甲醚醛类甲醛、乙醛、丙烯醛有机氧化物环氧氯丙烷成碱氢化物氨强氧化剂臭氧金属化合物氧化镉、硒化氢第六十五张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月66第三节刺激性气体（二）毒理刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应。刺激性气体对机体毒性作用的共同点：是对眼结膜、呼吸道黏膜及皮肤产生不同程度的刺激作用。决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度和浓度。前者与毒物作用部位有关，后者则与病变程度有关。第六十六张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月67第三节刺激性气体（二）毒理1）高溶解度的氨、盐酸，接触到湿
57、或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿等损害。1)气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。2)复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3)多脏器损伤：剌激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与ARDS，导致脑水肿及肾功能衰竭。如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。第六十八张
59、化仍在发展，属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为28h，水溶性小的可达3648h，甚至72h。症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫钳，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，或呈大小不等的云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。一般3-4天症状减轻，711天可基
60、本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。第七十张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月71第三节刺激性气体(五)防治原则刺激性气体对人群的严重危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。第七十一张，PPT共一百五十二页，创作于2022年6月72第三节刺激性气体1.病因控制（1）消除事故隐患，控制接触水平.1)加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火和防止跑、冒、滴、漏。2)生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭