作物有害生物功能基因组研究创新团队揭示云南番茄曲叶病毒致病新机制

2018年10月25日，植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队与浙江大学合作在MolecularPlant上在线发表了题为“NucleocytoplasmicshuttlingofthegeminivirusC4proteinmediatedbyphosphorylationandmyristoylationiscriticalforviralpathogenicity”的研究论文,该论文揭示了云南番茄曲叶病毒致病新机制。

双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA，其致病性由卫星编码的βC1蛋白决定。前期研究发现，以云南番茄曲叶病毒（TomatoleafcurlYunnanvirus,TLCYnV）为代表的不伴随卫星DNA的双生病毒的C4蛋白为致病因子，TLCYnVC4蛋白通过与NbSKη互作将NbSKη限制于细胞膜造成细胞核中NbSKη的积累量降低，影响NbSKη的正常生理学功能进而引起症状出现（PLoSPathogens14:e1006789，2018）。

那么，定位于细胞膜的C4蛋白是如何将主要位于细胞核中的NbSKη限制在细胞膜上的呢？作物有害生物功能基因组研究创新团队发现TLCYnVC4蛋白能够被NbSKη磷酸化，C4蛋白的第51位Thr为其潜在磷酸化位点，NbSKη对C4蛋白的磷酸化对于C4蛋白发挥其致病性起关键作用。C4（T51A）突变体无法将NbSKη限制于细胞膜上，说明NbSKη对C4的磷酸化对于C4将NbSKη限制于细胞膜上是必需的。同时发现C4蛋白并不含有疏水跨膜结构域，生化试验证明C4蛋白的N端豆蔻酰化是C4定位于膜上的直接原因。将C4蛋白的N端豆蔻酰化位点突变后，C4蛋白致病性显著降低，也无法将NbSKη限制于细胞膜上。随后研究表明，C4的磷酸化发生在细胞核中，C4磷酸化后能够促进C4的N端豆蔻化修饰，只有两种翻译后修饰都发生的C4蛋白才能够与核输出蛋白(XPOI)互作从而促进C4/NbSKη复合体的核输出。该研究结果表明，NbSKn对TLCYnVC4的磷酸化、豆蔻酰化以及与exportin-α的相互作用促进了C4/NbSKη的核质穿梭，从而在植物上引起病毒症状。

该研究的第一作者为博士后梅玉振，通讯作者为周雪平教授。该研究得到国家自然科学基金重大项目资助（31390422）。