1、DIC的诊断与治疗弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。一、DIC的定义ISTH/SSC2001年公布DIC定义为“:DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合
2、征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。同时这一定义还有以下特点:强调微血管体系在DIC发生中的地位；DIC
3、为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。二、DIC的诊断1引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节”,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严重创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。无基础疾病的DIC诊断不能成立。2临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严重基础疾病情况下,临床医生在诊治专科基础疾病时,易忽视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在
8、T延长10秒以上；疑难或其他特殊患者，可考虑行AT、F:C以及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定：血浆纤溶酶原（PLG）300mg/L；抗凝血酶（AT）活性小于60或蛋白C（PC）活性降低；血浆内皮素-1（ET-1）含量大于8pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）增高；血浆凝血酶碎片1+2（F）、凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）或纤维蛋白肽（FPA）水平增高；血浆可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）含量增高；血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物（PIC）水平增高；血浆组织因子（TF）水平增高或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降。2、肝病合并DIC的实验室诊断
11、的治疗是缓解疾病的重要措施。DIC的主要治疗措施：去除产生DIC的基础疾病的诱因；阻断血管内凝血过程；恢复正常血小板和血浆凝血因子水平；抗纤溶治疗；对症和支持治疗。1.治疗原发病、消除诱因大量证据表明,凡是病因能迅速去除或者控制的DIC患者,其治疗较易获得疗效。譬如感染,特别是细菌感染导致的败血症,是DIC最常见病因,重症感染诱发的DIC患者,主张“重锤出击”的抗感染策略,抗生素应用宜早期、广谱、足量,经验性用药则应采取“降阶梯”原则,尽早减轻感染对微血管系统损害;又如在胎盘早剥等病理产科导致DIC发生的患者,终止妊娠往往能有效扭转病情。相反,如原发病不予
12、去除或难以控制者,则DIC虽经积极治疗,仍难控制其病情发展或易于复发。感染、休克、酸中毒及缺氧状态等是导致或促发DIC的重要因素,积极消除这些诱发因素,可以预防或阻止DIC发生、发展,为人体正常凝血-抗凝血平衡恢复创造条件。2.干预DIC病理生理过程的治疗措施DIC是一种处于不断发展变化中的病理过程,治疗方法即使是对同一病例,亦必须根据DIC不同型、期及其变化,有针对性地采取不同治疗措施。故DIC治疗宜采取分期治疗原则，需要指出的是，临床所见DIC患者下述分期多存在一定重叠，故在治疗上需紧密结合患者临床过程及实验室改变进行判断，采取综合措施。3.根据DIC临床分
14、(CT)、PT、APTT缩短;(2)血小板和血浆凝血因子急骤或进行性下降,迅速出现紫癜、淤斑和其他部位出血倾向;(3)明显多发性栓塞现象,如皮肤、黏膜栓塞性坏死、急性肾功能和呼吸功能衰竭等;(4)顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征,常规抗休克治疗效果不明显。感染性DIC,重症肝病所致DIC和新生儿DIC时标准肝素的使用,目前仍存在争议。低分子量肝素（LowmolecularWeightHeparin,LMWH）为一组由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片，各厂家产品分子量不一，但均在30006000道尔顿之间。由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床，并有取代标准肝