休克早期应少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。
01休克概述
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
创伤性休克是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。
创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。
02创伤性休克常见原因
1、交通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。
2、高空坠落伤
3、机械损伤
4、灾害性损伤
5、战争的枪伤或者爆震伤
6、其他原因导致的出血性疾病
03休克大的分类
04休克病理生理机制
创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
1、
血流动力学变化：
正常的血液循环
休克的病生理血液循环
2、
微循环障碍
（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉
迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉
动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉
（2）微循环功能障碍的主要机制包括：
②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；
③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
（3）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期（休克早期）
微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期（休克中期）
微循环衰竭期（DIC期）-失代偿期（休克后期）
3、
氧代谢异常
创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SVO2）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。
4、
体液代谢改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。
儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，可用于调节水盐代谢和血压，在维持机体内环境稳定中发挥重要作用。它可以作用于肾脏，重新吸收钠离子和水。这是一种调节人体血流量的激素。醛固酮是肾素-血管紧张素系统的一部分，是一种能增强肾脏对离子和水的再吸收的激素。
垂体后叶-抗利尿激素
抗利尿素又称加压素，是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。
代谢性酸中毒：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多，
引起乳酸性酸中毒。
有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。
5、
内脏器官继发性损害
心----心力衰竭；
血压下降：冠状动脉灌注不足——心肌缺氧——心肌受损
酸中毒、高血钾：抑制心肌
心肌抑制因子：心肌收缩力
心肌微循环血栓；心DIC：心肌坏死
肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；
原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质
病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成
表现：急性进行性呼吸困难
肾----急性肾衰；
其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。
5、病生理机制分期
05休克的临床表现
成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。
1、代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。
2、失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。
06量化判断方法
综合评估法：综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。
07创伤性休克的监测与进阶评估
一般监测
①生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。
血压回升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，表示休克存在。
②尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍＜0.5mL/(kgh)，提示肾脏功能受损。
反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量＜30ml/hr，比重↑,示休克存在。
④神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。
血流动力学监测
休克患者应立即进行血流动力学监测(表3)。
1、直接动脉测压：可以直接反应患者的血压水平。
2、CVP监测：正常值:5-10cmH2O
（1）＜5cmH20：表示血容量不足；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭，指导补液治疗。
3、肺动脉楔压
反映左心室前负荷--可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。
正常值：6-15mmHg。
PCWP低于正常反应血容量不足；
增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
4、心排出量（CO）心脏指数（CI）
反映心脏功能
正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.m2
5、混合静脉血氧饱和度:反映组织灌流和氧合
正常值75%
6、床旁超声检查:可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。
脉搏指数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护单元应用，或用于复杂、难治性休克或右室功能障碍患者。
创伤评分与评估
PHI评分：即“院前指数法”，应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数，若有胸或腹部穿透伤，另加4分。小于3分为轻伤，3～7分为中伤，大于7分为重伤。PHI评分是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法，国际上广泛应用。
GCS评分：GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反应给予评分，从而对意识状态(中枢神经系统损伤程度)进行判定，总分15分，最低3分，8分以下可判定昏迷，分数越低则昏迷程度越深。
ISS评分：ISS评分为身体3个最严重损伤区域的最高AIS分值的平方和。AIS是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为1～6分。ISS评分范围为1～75分，如果单区域评分达6分，总体评分则直接为75分。通常ISS≥16分为严重创伤，此时死亡风险为10%，随着评分升高死亡风险增加。
TRISS评分：
1、TRISS分值计算方法：TRISS法是一种以伤后生理参数变化（RTS）、损伤的解剖区域（ISS）和年龄（A）三种因素为依据的结局评估方法。用存活概率（Ps）表达伤员的结局。计算公式为：
Ps（TRISS）=1/(1+e-b)
（1）、e为常数，其值为2.718282
（2）、b为一系列变量的综合，这些变量包括：生理评分值、解剖评分值、年龄评分值。b的计算公式为：
b=b0+b1(RTS)+b2(ISS)+b3(A)
（3）b0为常数，b1—b3为不同伤类时不同参数的权重值
（4）计算RTS值：
评估出GCS、R（呼吸率）、和S（收缩压）分值，代入下式得RTS值。
RTS=0.9368·GCS+0.7326·S+0.2968·R
（5）计算ISS分值
（6）年龄（A）的计分：≥55岁时，A=1；﹤55岁时，A=0.
2、评估结果判定：
用存活概率（Ps）表达伤员的结局，通常认为Ps﹥0.5的病人一般能存活，Ps﹤0.5的病人存活的可能性较小。如Ps﹥0.5的病人出现了死亡，应查明原因；Ps﹤0.5的病人救治成功应总结经验。
创伤评分法（TS）：该计分方法是以格拉斯哥昏迷程度评分（GCS）为基础，结合心血管和呼吸情况评定的方法，主要为呼吸、呼吸幅度、收缩压、毛细血管充盈、格拉斯哥昏迷程度评分总分5项指标（具体见表2）。5项指标计分相加，总分1～16分。总分越少，伤情越重。有学者研究指出，将总分≤12分的重伤员送创伤中心或大医院，其准确度可达98%。
创伤指数（TI）：是以患者生命体征为基础研究的创伤计分法，它包括受伤部位、损伤类型、循环、呼吸和意识5个方面的评定（具体见表1）。该评分方法根据每个方面的异常程度计以1、3、5或6分，5项计分相加即为TI总分：总分≤9分为轻度或中度损伤；10～16分为重度；≥17分为极重度；≥21分则病死率剧增；≥29分则80%在1周内死亡。研究表明，根据该指数有选择地将分数为10或10分以上的重伤员送创伤中心或大医院是合适的。
动态评估
有效的监测可以对创伤失血性休克患者的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者预后。
创伤失血性休克患者伤情常具有隐匿性，变化快，进展快，因此，在严密动态观察临床表现的同时，需尤其强调对前述重要指标进行动态监测和评估。
08辅助检查
实验室检查
①血常规：动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等，对判断失血程度、凝血情况非常重要。
③动脉血乳酸：血乳酸是组织低氧的确切指标，在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。
血乳酸2～4mmol/L及＞4mmol/L的患者28d死亡风险分别是＜2mmol/L患者的3.27倍和4.87倍。
持续动态监测血乳酸水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。每隔2～4h动态监测血乳酸水平不仅可排除一过性血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。
④凝血功能指标：应对创伤失血性休克患者凝血功能进行早期和连续性监测，有条件者应用血栓弹力图可进行更有效的监测。
（1）血小板计数低于80×109/L；
（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；
（4）3P试验阳性；
（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。
⑤生化指标：监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。
影像学检查
存在血流动力学不稳定(对容量复苏无反应)者，应尽量限制实施诊断性的影像学检查。
创伤重点超声评估(FAST)是一种重要的检查方法，但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。
对怀疑存在出血的患者，如果血流动力学稳定或对容量复苏有反应，应考虑进行CT扫描。对于严重创伤的患者，不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行CT扫描。
对以下情况应进行全身CT扫描(部分患者还需要动态复查)：交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT扫描，应根据临床判断限制CT扫描区域，确保仅对必要部位进行CT扫描。
心电图检查
常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。
09休克的诊断
10休克的治疗原则
11休克的治疗措施
第一：
一般性治疗
1.体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°，以利于下肢静脉回流和改善呼吸。
2.吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，6-8L/min(FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2＜70mmHg时，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。
3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。
4.镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、田七末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外,考虑使用吗啡止痛。
5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。
6.心肺复苏：心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏。
7.病情危急边救治边检查、边诊断；先救治后诊断进行抗休克治疗。
第二：
抗休克裤的使用
1.首先控制活动性大出血。
2.一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上，起到自体输血的作用（600~2000ml）。
第三：
补充血容量
1.早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键
2.输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上通畅的静脉通道，必要时静脉切开，以便快速大量输液。
3.输液量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。
4.输液速度：快速。输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml+右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。
5.晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1。
6.输液性质：
原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。
晶体:补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入2000ml）、生理盐水（偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。
胶体:血浆、红细胞悬液、人体白蛋白，代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆增量剂（24小时以内不超过1000ml），全血。
全血：是严重创伤性休克最好的胶体
葡萄糖：休克晚期血糖值明显下降，是休克时的乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可明显改善心脏功能。
一般联合应用葡萄糖和胰岛素及氯化钾(GIK)液：10%GS500ml+RI4u+10%KCl3ml，可增强葡萄糖的氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功能恢复，血压可明显上升，有利于休克的好转。
注意：休克早期应少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。
第四：
积极治疗原发病，与补充血容量同等重要
先抗休克后手术；边抗休克,边手术。
有效止血：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员(如肝脾破裂)的抢救性外科手术起决定性的治疗作用。
第五：
纠正酸碱平衡紊乱
休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。
在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。
5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选药物。首次用量为200ml。
乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒的作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态，因此乳酸钠溶液的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量为100ml。
第六：
糖皮质激素
肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。
应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。
常用的药物和剂量：
氢化可的松10~40mg/kg；
甲基强的松龙30mg/kg；
地塞米松1~3mg/kg。
第七：
血管活性物质的使用
1.血管收缩剂：
指征：过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。
应短期、小量。
常用药物：
去甲肾上腺素：兴奋α和β受体，以α受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：0.1-1ug/min.kg，2～4mg加入5％葡萄糖液500ml中静滴，速度为每分钟15滴。
阿拉明（间羟胺）：间接兴奋α和β受体，15～100mg加入5％的葡萄糖液250～500ml中(20～30滴／分钟)。
麻黄素：主要用于麻醉反应。
2.血管扩张剂：
指征：有周围循环不良表现者；内脏血管处于强烈收缩状态者；充分扩溶后。
α-受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。苄胺唑啉（酚妥拉明：5～l0mg，加入5％葡萄糖溶液100～250ml内，以0.3mg／分的速度作静脉滴注）。
β-受体兴奋药：异丙肾上腺素（1～2mg加入5％葡萄糖溶液500ml作缓慢静脉滴注，使心率控制120次／分以下较为安全）。
3、抗胆碱能药：
缓解平滑肌痉挛，改善微循环。阿托品（1～2mg静脉注射）、山崀菪碱（654-2）。
4、多巴胺：兴奋α、β和多巴胺受体；
小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管；
大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。
5、多巴酚丁胺：
正性肌力作用强于多巴胺。
常用剂量：2-10ug/min.kg。
第八：
治疗DIC改善微循环
1.扩充血容量，应用血管扩张剂。
2.低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml。
3.肝素抗凝：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。
4.溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。
5.抗血小板粘附和聚集:血小板解聚药,如阿司匹林、潘生丁等。
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