1专研蛋白质药物，体系化创新实力雄厚
1.1厚积薄发实力出众的创新药公司
1.2核心平台技术领先
特宝生物是中国聚乙二醇蛋白质长效药物领域的领军企业，拥有多种蛋白质药物的表达、长效化修饰及工业化的创新平台。公司拥有完整的创新药物研发体系，覆盖药物上游技术开发、下游技术开发、质量和成药性研究、临床前及临床研究和工业化研究全阶段。公司目前拥有药物筛选和优化、蛋白质药物生产、聚乙二醇重组蛋白质修饰三个方面的主要核心技术：
（1）聚乙二醇重组蛋白质修饰平台技术
聚乙二醇化修饰技术是目前主流的重组蛋白质药物长效化修饰技术，具备更好的成药性，是经FDA批准的极少数能作为体内注射药用的合成聚合物之一。蛋白质药物经PEG化修饰后，其药物特性有显著改善，有利于降低免疫原性，提高疗效。公司攻克了蛋白质药物选择性修饰、修饰位点比例控制与鉴定以及修饰工艺产业化放大等技术难题。基于该平台技术，能够根据重组蛋白质药物的特点进行选择性修饰；提高修饰效率的同时，能够降低多修饰产物的含量，较好地控制修饰产物的均一性；公司已经建立产品不同修饰位点的分析技术及标准，实现组分含量可靠质控，具有明显的技术优势。公司多款产品为PEG及Y型支链PEG修饰产品，多为长效药物且生物特性较为稳定，能够减少给药频率，提高药物的竞争优势。该平台属于公司重要的技术平台。目前，国内PEG化药物在多个疾病领域都有广泛应用，市场规模巨大。公司的Y型PEG化修饰技术属于特有技术，具有一定区分度。
（2）蛋白质药物生产平台技术
公司采用国际重组蛋白质的主流表达系统，包括大肠杆菌、酵母和哺乳动物细胞等。大肠杆菌表达系统属于原核表达系统，是目前最为成熟的表达系统，适用范围广泛。大肠杆菌系统细胞繁殖快速、培养简单、转化效率高、遗传背景清楚。酵母表达系统、哺乳动物细胞表达系统属于真核表达系统，弥补原核系统无法进行转录、翻译后加工的缺点。酵母表达系统由于酵母单细胞生物的特性，繁殖迅速、培养简单，能够降低成本。且酵母表达系统较为安全。在操作中不易发生外源基因丢失、纯化较为方便。哺乳动物细胞表达系统产生的外源蛋白质更接近于天然蛋白质，目的基因在哺乳动物细胞中表达的蛋白与天然蛋白的结构、糖基化类型和方式几乎完全相同。公司目前在引进、消化和吸收大量的国际先进生物制药技术基础上，通过独立自主开发形成了重组蛋白质药物生产制造技术体系；并将生产平台、生产工艺、质量体系三方面进行集成创新，采用模块化、集成化设计，已建成与公司现有治疗用重组蛋白质药物产品线相匹配的多品种生产车间。
（3）药物筛选及优化平台技术
1.3研发投入持续扩大
2017年以来公司研发投入持续增长，至2021年达到1.67亿元。2022年第一季度公司研发投入超四千万元，约为去年同期的2.4倍。目前，公司多项产品已进入II期、III期临床阶段，研发投入为产品临床试验提供资金支持。部分产品为领域首创，研发支出较高。2021年部分产品进入III期临床阶段，研发费用资本化比例增加。
2016年到2021年，公司营业收入由2.80亿元增加至11.32亿元；扣非净利润自2018年开始连续为正值，由3,064万元增长至2021年的1.96亿元。2017年净利润水平下降主要因为公司主产品派格宾上市，早期营销费用较高、生产初期产能利用率相对较低。2022年一季度营业收入与扣非净利润均实现同比增长，分别为3.45亿元和7,555万元。持续增长的主要动力为主产品派格宾收入持续增加：2021年该产品销售大幅增长68.00%，且毛利率提升至89.61%。同时特尔津、特尔康、特尔立三款产品销售状况稳定。2021年，公司管理、财务支出稳定，销售费用因推广支出增加，但增幅、增量远小于营业收入增长。因此，公司在2021年继续实现营业收入与扣非净利润的增长。
公司2021年净资产收益率16.77%，同行业比较位于中上。销售毛利率88.89%，位于行业前列，销售净利率16.00%，在合理区间。资产周转率0.87，属于高周转模式。权益乘数1.21，行业相比中等偏下，风险适中。总体来看，公司财务状况良好。
2慢性乙肝病毒：抗病毒为治疗关键
2.1慢性乙肝病毒的全球流行病学
慢性乙型肝炎（ChronicHepatitisB）是指由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。世界卫生组织（WHO）数据显示，2019年，全球约2.96亿人为慢性乙肝感染者，乙型肝炎导致约82万人死亡，主要缘于肝硬化和肝细胞癌（即原发性肝癌）。截至2019年，有3040万人（占所有乙肝患者估计数的10%）知晓自己的感染状况，而660万（22%）得到诊断的感染者在接受治疗。根据世卫组织的最新估计，五岁以下儿童感染慢性乙肝病毒的比例，从20世纪80年代至21世纪初疫苗问世前的约5%，下降到2019年的略低于1%。世卫组织估计，2019年，尽管已有高效疫苗，但每年仍有约150万人新感染乙型肝炎。
中国系全球乙肝病毒中高度流行区。根据《2021中国卫生健康统计年鉴》发布的最新乙肝发病情况数据，从2013年到2016年乙肝新发人数都相对稳定在95万左右，2017年又开始出现增长趋势，突破100万，直至2019年，乙肝新发人数变动幅度不大，基本维持在100万以上。
2.2乙肝病毒病原学及乙型肝炎自然史和发病机制
乙肝病毒病原学概述：乙肝病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA，其基因组编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、病毒多聚酶和HBx蛋白等。近来研究发现，乙肝病毒通过与肝细胞膜上的细胞受体17的结合感染正常的肝细胞。当乙肝病毒侵入肝细胞后，部分双链环状乙肝病毒DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA（即cccDNA）；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码乙肝病毒的各种抗原。cccDNA半寿（衰）期较长，难以从体内彻底清除，是慢性乙肝难以治愈的重要原因。
乙型肝炎疾病进展情况和发病机制：感染慢性乙肝病毒后，除对患者日常生活会造成一定影响外，还会大幅增加患者未来罹患肝衰竭、肝硬化和肝癌的风险。大量研究表明，乙肝病毒不直接杀伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制，而炎症反复存在是慢性乙肝患者进展为肝硬化甚至肝癌的重要因素。慢性乙肝患者肝硬化的年发生率为2%-10%，代偿期肝硬化进展为肝功能失代偿的年发生率为3%-5%，失代偿期肝硬化5年生存率仅为14%-35%。此外，非肝硬化的慢性乙肝感染者的肝癌年发生率达到0.5%-1.0%，肝硬化患者肝癌年发生率则高达3%-6%，肝癌患者5年生存率仅为10.1%。上述从慢性乙肝发展为肝硬化，再到肝癌的过程，被形象地称为“乙肝三部曲”。
2.3慢性乙肝治疗方案与机制
慢性乙肝抗病毒药物介绍根据中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制定的《慢性乙型肝炎防治指南》（2019版），抗病毒治疗是病毒性肝炎治疗的关键。
慢性乙肝抗病毒药物主要包括核苷（酸）类药物和干扰素类药物。其中，聚乙二醇干扰素α（PegIFNα）、恩替卡韦（ETV）以及替诺福韦酯（TDF）系我国《慢性乙型肝炎防治指南》（2019版）推荐的一线临床用药。针对慢性乙肝治疗的全新靶点药物主要包括：Ⅰ.针对病毒RNA环节：主要通过干扰和破坏病毒RNA、与病毒RNA结合干扰病毒蛋白合成和通过抑制病毒RNA酶干扰病毒合成。Ⅱ.病毒进入抑制剂：主要作用于NTCP等靶点，在防止病毒再感染环节发挥作用。通过抑制衣壳蛋白形成可防止形成有感染活性的成熟病毒颗粒，从而阻止再感染。Ⅲ.阻止HBsAg形成和分泌：可降低表面抗原水平从而达到解除免疫抑制进而发挥机体免疫清除的作用。Ⅳ.其它间接抗病毒药物：包括治疗性疫苗、免疫激动剂、干扰病毒感染的细胞凋亡蛋白抑制来清除感染病毒细胞。基因编辑作用于病毒cccDNA和整合DNA等机制来清除病毒。其它通过靶向表面抗原颗粒，作用于FXR干扰病毒复制和靶向感染HBV病毒细胞的细胞治疗等药物也在开发的各个阶段。
进入抑制剂：干扰HBV进入肝细胞
衣壳抑制剂：干扰病毒DNA蛋白的形成
衣壳蛋白：是用来保护HBVDNA的蛋白外壳，靶向衣壳组装和拆卸是很有前途的抗病毒策略。衣壳抑制剂治疗乙肝作用机制：通过破坏核心粒子的组装从而抑制核壳蛋白合成和病毒DNA复制；或导致衣壳分解的化合物(通过中断衣壳的拆卸)都会阻碍rcDNA进入细胞核，从而阻碍rcDNA转化为cccDNA。
HBsAg抑制剂：干扰HBsAg的产生
HBsAg抑制剂：核酸聚合物(NAPs)通过硫代反义寡核苷酸(PS-ONs)抑制病毒复制过程中的蛋白相互作用，对包膜病毒有广泛的抑制活性。HBsAg抑制剂治疗乙肝作用机制：HBsAg抑制剂可以抑制感染HBV的肝细胞释放HBsAg，继而破坏HBsAg诱导的免疫机制而发挥抗病毒作用。
反义RNA：与病毒mRNA结合以防止病毒蛋白形成
基因编辑：降低HBV重新激活风险
灭活或消除cccDNA是降低HBV重新激活风险的唯一方法。体外CRISPR/Cas9实验可以使HBVcccDNA基因编码的cccDNA和HBV蛋白水平均下降。然而，为了确保对宿主DNA的最小脱靶毒性，CRISPR/Cas9必须缺乏与人类遗传物质的交叉反应性，并且必须具有将基因编辑工具专门传递至肝细胞核的能力。
治疗性疫苗：激活人体免疫系统
治疗性疫苗是用于刺激免疫系统作为治疗的疫苗技术。治疗性乙型肝炎疫苗属于特异性主动免疫疗法，可分为蛋白质疫苗、基因疫苗和细胞疫苗三大类。临床上普遍使用重组HBsAg疫苗。
先天免疫防御途径：激活先天免疫系统的化合物
靶向先天免疫力的疗法主要利用细胞因子（TNF，IFNα，IFNγ和IL-1β）的抗病毒效应，它们同时能够诱发适应性免疫力。IFNα就是基于这一原理。这一疗法的作用机理在于IFNα不但具有直接抗病毒效果，而且可以提高自然杀伤（NK）细胞的反应。而且，接受IFNα治疗后达到HBsAg阴性的患者恢复了HBV特异性T细胞反应。IFNα或淋巴毒素-β（lymphotoxin-β）可能诱发对病毒DNA的APOBEC依赖性脱氨基作用。这可能降低受到感染的肝细胞中的cccDNA水平。在慢性乙肝患者中激活先天免疫力还可以通过Toll样受体（TLR）或RIG-I激动剂来实现。RIGI激动剂能够在肝细胞中直接激活先天免疫力，而TLR7或TLR8激动剂能够激活肝细胞周围的免疫细胞。
单克隆抗体
单克隆抗体方面，韩国GreenCross(绿十字)公司的GC1102正在进行临床Ⅱ期试验，在一项前瞻性研究中，证明GC1102能够降低HBsAg水平，进而获得良好的持续病毒学应答。以VIR-3434为例介绍该类药物治疗乙肝的作用机制：（1）通过在体外中和所有10个HBV基因型来抑制病毒进入;（2）在体内减少循环中含有HBsAg的颗粒;（3）通过Fc工程成为潜在的治疗性疫苗。
3派格宾：竞争优势明显，销售逐年递增
3.1长效干扰素作用机制
干扰素是一种广谱抗病毒剂，是由多种细胞在受到某些病毒感染等情况下分泌的一组宿主特异性蛋白，具有抑制病毒复制和增强免疫的双重特点：1.抑制病毒复制：干扰素主要通过作用于细胞上的干扰素受体，激活相应细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用；2.增强免疫：一方面，干扰素可以激活人体免疫系统中的辅助性T细胞（T细胞），Th细胞再激活细胞毒性T细胞（Tc细胞）和自然杀伤细胞（NK细胞），共同破坏受到感染的肝细胞；另一方面，干扰素可激活抗原提呈细胞（APC），APC再与Th细胞共同刺激B细胞产生抗体。上述过程增强人体非特异性免疫和特异性免疫，提升了宿主对病毒的免疫应答。
3.2临床研究受益明显，治疗效果优势较大
派格宾在药品上市注册临床研究阶段，曾获得国家“十一五”、“十二五”重大新药创制科技重大专项的支持。为了充分保证临床研究结果的可靠性，派格宾治疗HBeAg阳性慢性乙肝的Ⅲ期临床试验采取了多中心、随机开放、阳性药对照的方式，以标准剂量（180g/周）聚乙二醇干扰素α-2a作为阳性对照，由北京大学第一医院牵头近50家国内知名的临床中心共同完成。
全新长效化结构，使体内血药浓度平稳，保证一周给药一次。运用更加稳定的全新长效化PEG结构（40kDY型分支聚乙二醇，YPEG），具有优良的药代动力学优势，在分子稳定性上，派格宾的Y型聚乙二醇结构的支链通过酰胺键和C-N键与母核链接，支链不易水解脱落，有优秀的稳定性。
派格宾的注册临床研究是与进口药品（PEG-IFNα-2a，派罗欣）头对头对照的临床试验，同时也是目前全球规模最大的长效干扰素治疗慢性乙肝随机对照注册临床研究。派格宾的注册临床试验结果表明，派格宾的疗效、安全性方面与对照药相当，免疫原性显著低于对照药组。可以采用干扰素的α-2b亚型，降低药物的免疫原性，而高活性K134修饰位点为主的选择性修饰，抗病毒活性更强。
3.3派格宾竞争格局清晰
目前，在我国获批用于慢性乙肝治疗的长效干扰素只有公司的派格宾、罗氏（Roche）的派罗欣和默沙东（MSD）的佩乐能三个品牌。
3.4派格宾竞争优势显著
Ⅰ.产品技术优势
Ⅱ.慢性乙肝临床治愈先发优势
3.5派格宾市场销售情况
派格宾2021年销售收入达到7.7亿元，作为累计患者数量的产品，自2016年上市以来销售量呈显著增长趋势。2021年派格宾销售占比已经达到68.02%。随着慢性乙肝临床治愈科学证据的不断积累和认知水平的提升，派格宾市场渗透率不断上升，2022年上半年销售收入继续保持增长态势，带动公司营业收入同比增长52.35%。
4.1特尔津：上市多年的人粒细胞刺激因子
特尔津（通用名，人粒细胞刺激因子注射液），主要用于治疗肿瘤化疗后中性粒细胞减少症；属于国家医保乙类，于1999年获批上市。主要药理作用是利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）；与天然产品相比，生物活性在体内、外基本一致；rhG-CSF是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。造血生长因子主要包括粒细胞集落刺激因子G-CSF（提升粒细胞的数量）；重组人白细胞介素-11（IL-11）（提升血小板的数量）；重组人血小板生长因子rhTPO（提升血小板的数量）；重组人促红细胞生成素EPO（提升红细胞的数量）等。
粒细胞集落刺激因子主要由单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生,现已由基因重组技术制备，重组人C-CSF是通过基因工程操作，由大肠杆菌发酵表达经复性纯化后获得的生物活性蛋白。G-CSF通过刺激骨髓和粒细胞前体的扩增和活化，使之分化增殖为成熟粒细胞的集落；导致骨髓中嗜中性粒细胞蛋白酶的释放，切割和灭活一些粘附连接因子（如CXCR4/SDF-1a，VCAM-1/VLA-4）并促进干细胞动员；增强造血功能，强制造血干细胞动员至外周血。G-CSF还能作用于完全成熟的粒细胞，提高中性粒细胞的吞噬能力，促进超氧化物的产生。临床上可增加化疗作用，用于治疗艾滋病、白血病、再生障碍性贫血。
4.2特尔立：国内首个重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子
特尔立（通用名，注射用人粒细胞巨噬细胞刺激因子）于1997年获批上市，是国内首个上市的重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（rhGM-CSF）药物。主要适应症包括①治疗和预防肿瘤放疗或化疗后引起的白细胞减少症；②治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征；③预防白细胞减少可能潜在的感染并发症；④使感染引起的中性粒细胞减少的恢复加快。特尔立药理作用为，重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)作用于造血祖细胞，促进其增殖和分化；刺激粒细胞、单核巨噬细胞成熟,促进成熟细胞向外周血释放,并能促进巨噬细胞及噬酸性细胞的多种功能。
4.3特尔康：效优价低的化疗后血小板减少治疗药物
特尔康即注射用人白介素-11，主要用于实体瘤、非髓性白血病化疗后Ⅲ、Ⅳ度血小板减少症的治疗。人白介素-11系现行国家医保目录（乙类）品种，特宝生物是该品种国家标准物质的原料提供单位，并参与国家标准品的研制和协作标定。Frost&Sullivan报告显示，中国约有63.4%抗肿瘤药物市场为化疗药物。根据关于接受化疗的成人癌症患者血小板减少的研究，化疗后患者总血小板减少率为21.8%，单独血小板减少率为6.2%。化疗致血小板减少症成因为化疗药物对造血干细胞和巨核系祖细胞增殖的抑制、化疗导致的免疫性血小板减少及血小板体内分布异常引起的血小板计数下降。2021年重组人白介素-11注射液市场超过4800万元。
CSCO在2022年发布的《肿瘤治疗所致血小板减少症诊疗指南更新要点》及《淋巴瘤化疗所致血小板减少症防治中国专家共识》中，均将重组人白介素-11作为血小板输注之后的推荐疗法。血小板输注对于血小板保存要求高，且因其他药物作用因素或免疫因素导致一定比例的无效案例。而与指南中另一种药物重组人血小板生成素相比，重组人白介素-11价格具有较大优势，且指南中要求用药量较低、用药周期较短。因此，特尔康作为化疗后Ⅲ、Ⅳ度血小板减少症的治疗药物市场巨大。
5在研产品布局全面
5.1Y型聚乙二醇重组人生长激素（YPEG-GH）
该产品采用40kDY型分支聚乙二醇分子对重组人生长激素进行高活性位点修饰，实现在保证疗效及安全性的前提下，进一步降低总给药剂量的目标，以获得更佳的长期药物安全及有效性。相比于单链聚乙二醇衍生物，Y型聚乙二醇衍生物具有更大的空间位阻。其药物结构和制备方法已取得中国、美国、澳大利亚等国的专利。相比于短效生长激素，长效药物注射频率低，而通常生长激素的使用周期都长达数年，长效生长激素优势明显。目前国内仅一种长效聚乙二醇重组人生长激素在售，即长春金赛药业的金赛增，同时进度较快的安科生物长效生长激素预计今年年底或者明年年初报产。长效生长激素市场规模从2015年至2021年增长了近40倍，但目前仍占比较低，市场潜力巨大。公司长效生长激素预计2022年上市，预计仍能在长效药早期阶段抓住潜在市场。
公司长效生长激素在临床药物试验与登记平台显示的临床适应症为成人内源性生长激素分泌不足与儿童矮小症（特发性矮小症、小于胎龄儿、先天性卵巢发育不良综合征）。按照目前儿童矮小症发病状况设发病率为3%，根据人口统计数据，2021年0-14岁儿童总数约为2.47亿，因此儿童矮小症总患者数约为740万人。按照最新年度数据，2021年所有种类生长激素年销量为368万支，基本全部为短效生长激素，按照标准疗法需要每日注射。与潜在患者人数相比，即使考虑到矮小症治疗者多为低龄儿童群体、多数患者可能不会严格按照要求频率进行注射等因素，参照治疗方案，目前生长激素市场也仍是远未饱和的状态。
5.2Y型聚乙二醇重组人粒细胞刺激因子（YPEG-G-CSF）
该产品采用40kDY型分支聚乙二醇分子对重组人粒细胞刺激因子进行修饰，是全新结构的长效重组人粒细胞刺激因子类药物，用于肿瘤患者化疗后的中性粒细胞缺乏，具有更低使用剂量等优势。其药物结构和制备方法已取得中国、美国、澳大利亚等国的专利。2022年四月，YPEG-G-CSF，即拓培非格司亭的NDA申请获得受理。《肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识》中将G-CSF作为预防及标准治疗药物。相比于短效G-CSF，长效G-CSF半衰期长，能动员更多的造血干细胞和分化细胞，毒性相对降低。治疗方案中也提到长效剂型G-CSF至少达到与短效剂量相似的疗效，但应用更加方便，并且也有研究显示长效剂型G-CSF疗效较短效更优。长效药物的替代优势明显，预计未来将占据G-CSF药物的大部分市场。国内聚乙二醇重组人粒细胞刺激因子销售额自上市以来快速增长，在2021年已占据总销售额的75%以上，迅速放量，也侧面验证了聚乙二醇重组人粒细胞刺激因子的优势。
人粒细胞刺激因子是指南中预防及治疗的标准药物，相对来说患者规模、用药人群数量比较稳定。因此为减少假设的数量，使用销售额的增速估计做未来的市场规模预测。若用聚乙二醇重组人粒细胞刺激因子在总体人粒细胞刺激因子中的占比进行测算：对于人粒细胞刺激因子总体的三年增长率做了三种假设：第一个是假设接下来三年继续保持2019――2021的复合增长率11%（2020因为疫情原因排除）；第二个是延续疫情前的增长趋势（峰值在2018至2019增长率）；第三个是延续2021年的增长率趋势（同样峰值在2019年）。
5.3Y型聚乙二醇重组人促红素（YPEG-EPO）
5.4ACT50：avβ3靶点创新药物
ACT50是一个全新药物机制的创新药物，靶点针对整合素avβ3靶标而设计。整合素avβ3会促进av与β3两个非共价结合的跨膜元素，刺激肿瘤血管的生成。整合素信号阻断药物能够抑制其信号通路，诱导内皮细胞凋亡，从而抑制内皮细胞的增殖，最终抑制肿瘤血管生成以及抑制肿瘤生长。同时，整合素avβ3在新生活化的内皮细胞、血管及肿瘤细胞上具有高表达，但在静止内皮细胞和正常细胞及器官系统中并不存在，从而使其成为一个抗肿瘤血管生成的合适靶点。
5.5ACT60：复合机制治疗过敏性呼吸道疾病
ACT60是一种糖皮质激素与IL-2受体激动剂的新型药物组合，是为数不多复合使用这两种机制治疗过敏性呼吸道疾病的药物。通过利用糖皮质激素的抗炎作用和IL-2受体激动剂的免疫调节功能，提高调节性T细胞（Treg）比例，实现预防及治疗过敏所致的呼吸道免疫性疾病。呼吸道过敏反应通常是由于过敏体质的患者接触致敏原后，主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，导致Th1/Th2细胞免疫失衡以及调节性T细胞(Treg细胞)缺陷。IL-2受体激动剂能够调节激活Treg细胞，而糖皮质激素能够抑制递质的产生。
5.6AK0706：蓝海领域乙肝药物
6商业化与近期合作
推广模式：公司自建专业化营销团队，基于公司药品为专业化程度较高的处方药的特点，采用了自身专业化学术推广团队的营销模式。报告期内，公司根据业务发展需要，不断扩大团队规模，构建了遍及全国的学术推广网络，形成了专业、规范、有序、完善的营销体系，有力保障了公司在肿瘤、病毒性肝炎等重大疾病治疗领域的业务拓展，为公司产业布局奠定了良好的基础。销售网络：公司已建立覆盖全国大部分地区的销售网络，公司产品在国内销售包括经销模式和直销模式，以经销模式为主。经销模式是指公司通过在配送区域内覆盖能力较强、资信状况较好的医药经销商向终端（主要包括医疗机构及零售药房等）进行药品配送。医药经销商主要承担向终端的配送职能，包括运输、销售回款、定期提交货物分销或配送的流向单或库存单等责任，不承担药品的专业化推广职能。公司销售团队人数逐年增加，销售队伍不断扩大、销售体系不断完善。
2021年12月，腾盛博药在慢性乙型肝炎病毒患者的BRII-179(VBI2601)2a/2b期临床试验中已完成首例患者给药。该项目使用了派格宾作为临床试验用药。BRII-179的2a/2b期试验为一项双盲、随机、安慰剂对照、平行组研究，目的是在非肝硬化慢性HBV感染者中评价在现有标准治疗（聚乙二醇化干扰素－α(PEG-IFN-α)和核苷（酸）类逆转录酶抑制（NrtI））中，加入BRII-179(VBI2601，腾盛博药产品)后的临床疗效。该试验是联合给药，不会对派格宾的市场地位产生不利影响。
7盈利预测
公司业绩拆分
公司专注于重组蛋白质及其长效修饰药物，目前主要品种包括病毒性肝炎类产品、恶性肿瘤类产品、血液疾病类产品、细胞因子类试剂产品、其他业务等。其中2022年病毒性肝炎领域占整个生意贡献的68.02%，恶性肿瘤及血液类产品占31.14%、其他业务占0.84%。病毒性肝炎领域产品为派格宾。派格宾使用长效化结构，保证体内血药浓度平稳；长效PEG结构具有药代动力学优势；支链连接方式具有稳定性。产品已上市多年，且不断有新的临床数据支撑药效。且因派格宾的本身的显著临床优势及公司对于产品科研、商业化规划的先发优势，派格宾整体竞争优势明显。中国作为慢性乙肝高发区，每年发病患者稳定在100万例左右。因此，我们给予乙肝领域2022-2024年55%/40%/34%的增速。恶性肿瘤及血液类药物中，包括特尔津、特尔立、特尔康。三款产品均上市多年，市场份额稳定。据此，我们分别给予三款产品2022-2024年10%/9%/8%、12%/10%/8%、15%/10%/8%的增速。其他业务中，由于有产品处于临床三期阶段、临近上市，我们给予2022-2024年50%/70%/60%的增速。