A.抑郁、衰弱状态：多出现在发热期或热退后，以情绪低沉和神经衰弱症状最为突出，表现抑郁寡欢、沉闷少语、呆滞少动、沮丧、食欲不振，甚至出现消极观念。
B.意识障碍：高热、继发感染时，可出现意识障碍，临床表现谵妄、意识模糊或嗜睡状态，可伴有抽搐或惊厥。
②躯体症状包括神经系症状和体征：
A.脑衰弱综合征。
B.心动过缓、血管运动神经极度不稳定性。
C.自主神经功能紊乱。
D.严重时可出现膝反射不对称或减低。
①意识障碍：最为多见。轻者呈嗜睡状态，重则陷入昏迷。多数呈谵妄状态，思维不连贯、兴奋、躁动不安、定向障碍及错觉和幻觉等，意识障碍多在数天内随肺炎控制而好转。
②痴呆综合征：部分患者可出现近事记忆障碍和智力减退，多见于原有慢性气管炎及肺功能不全的老年患者。
③类躁狂状态：少数患者随着体温下降可出现紧张、坐立不安或兴奋、语多、表情欣快等症状。
④脑衰弱综合征：在疾病恢复期，多数患者可出现虚弱、乏力、失眠、记忆力减退、抑郁、多汗、心悸等症状。
关于凶险型疟疾的发病机制至今尚未完全阐明，有微血管阻塞学说，弥散性血管内凝血学说及炎症反应学说，以后者有较充分的动物实验和临床资料为依据，获得多数人的支持。其认为凶险型疟疾时，不论是脑血管通透性增高而造成的血流减慢，局部淤血缺氧，甚至组织坏死，或肝肾等脏器的小血管收缩，使局部供血不足，都是由疟原虫的代谢产物，刺激人体所产生的炎症性反应的结果。炎症性淤血甚至血流完全不通导致的器官功能及组织学的改变，开始时还可恢复，到了后期则为不可逆的病变，终于使患者死亡。恶性疟所引起的脑型疟时的脑部病理变化为脑组织水肿、充血。
我区也有脑型疟的发生，据地区统计脑型疟约占恶性疟的2%～8%，在疟疾死亡的病例中，90%以上均系脑型疟。脑型疟病情变化较快，病人开始多先出现剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安，随之出现不同程度的意识障碍;有的情感淡漠、反应迟钝或处在一种嗜睡状态;也有的表现为昏迷、谵妄、兴奋等状态。神经系统可见颈部强直、克氏征阳性、锥体束征阳性、浅反射亢进、肌张力增高。大多数病人有痉挛发作、大小便失禁，偶有偏瘫、截瘫、斜视、失语、失听等。颅压可增高。绝大多数病例经治疗后恢复健康，少数残留震颤、吞咽障碍等症状。据统计57.6%脑型疟发生在起病的第1周，因此及时诊断，正确治疗，治疗充分。尽快肃清疟原虫是预防脑型疟的关键。
(4)急性细菌性痢疾所致精神障碍：成人患急性细菌性痢疾极少出现精神障碍，但在老年人或儿童以及体质差者则较多。儿童患痢疾时，精神症状多在病前有精神创伤或躯体疾病的基础上发生，最多见的精神症状是意识障碍，可出现初期谵妄、发热谵妄及虚脱谵妄。也可出现妄想，如病儿因怕有人毒死他而拒绝进食，说有人要杀害他而恐惧等。另外儿童也可有癫痫样发作。
值得注意的是，在全球范围内，伤寒病由于地区不同、气候不同，所表现的精神症状有很大差异。发生精神症状的诱发因素复杂，与感染、精神因素都有关系。有的伤寒病临床表现以精神症状为其主要临床相，而无发烧及其他伤寒病症状。易误诊为急性精神分裂症、严重抑郁症、轻躁狂、或急性脑综合征，应给予高度注意。其临床精神症状可划分为如下3类：
①意识障碍：多发生在高热期，可表现为意识模糊或谵妄状态。表情淡漠、注意力涣散、自语、迷惘，常伴有视、听幻觉，有的则表现兴奋不安及片断妄想，过后又转为意识模糊状态。
②幻觉妄想：多在发热后出现。
①精神症状：
A.意识障碍：最多见，严重程度不同，可表现为嗜睡、昏睡、昏迷、朦胧、谵妄以及精神错乱等。其中以嗜睡或谵妄较多。意识障碍易反复波动。
B.兴奋状态：少数病例可呈现烦躁不安、兴奋骚动，而意识障碍不明显。
C.假性痴呆：偶可发现。
②神经症状：可出现癫痫样痉挛发作，锥体束征，脑膜刺激征，去皮质综合征，颅内出血，眼底出血及震颤等。
(7)狂犬病所致精神障碍：由于狂犬病毒侵入机体，通过病毒及其毒素作用产生全身反应及脑神经细胞损害，进而引起脑功能障碍。临床表现为：
①脑衰弱综合征：多发生在疾病的前驱期，以疲乏、头痛、失眠、厌食、虚弱、伤口痛痒及麻木感为突出表现。
②焦虑、恐惧状态：随着病情进展继而出现焦虑不安、恐惧感。对声、光、风、水甚为敏感，病人闻水声或见到水即出现全身痉挛，但恐水症状多出现在疾病晚期。
③精神激越状态：随着病情发展，激越性增强，冲撞、喊叫，片刻不停，可伴有幻觉。这种激越状态可有短暂缓解，但最终会导致躯体衰竭。躁动期间极少有伤人行为。
(1)艾滋病的发现及其在全球的流行情况：
①艾滋病时代的到来：1981年6月，位于亚特兰大的美国疾病控制中心(centersfordiseasecontrolandprevention，CDC)发表了1份报道，称有5位男性同性恋者因患有非常罕见的卡氏肺囊虫肺炎(P.cariniipneumonia)正在洛杉矶医院接受治疗。1个月后，国立卫生署(nationalinstituteofhealth，NIH)报道了26例男性同性恋者被诊断患有卡波济肉瘤(Kaposi’ssarcoma)，而这一癌变通常只见于老年人和使用免疫抑制剂的器官移植术后的病人。因为这些病人均表现为免疫功能极度低下且都是同性恋者，故NIH最初将其命名为GRID(gay-relatedimmunedeficiency)，认为这一病症可能与同性恋的生活方式有关。不久，又发现异性恋者也成为该病的受害者，遂更名为AIDS(acquiredimmunodeficiencvsyndrome)—即艾滋病。同年8月，CDC已经登记了104例艾滋病患者，其中43人已死亡。1983年5月，NIH与法国巴斯德研究所共同发现了艾滋病的传播媒介即人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencvVirus，HIV)，从而肯定艾滋病是一种传染病。
②HIV及艾滋病在全球的流行情况：美国政府在艾滋病流行的初期所采取的漠视态度，导致了这一“世纪瘟疫”在美国的泛滥：根据CDC1998年的报道，1996年全美前10位死因中，艾滋病占第7位，而在22～44岁年龄组中则占第3位;截止1998年12月，登记的艾滋病病例累积达68.8万人(其中41万人已经死亡)，同时有65万～90万人为艾滋病病毒感染者。
在全球范围内，据联合国艾滋病规划署的估测，目前有3300万人是艾滋病病人或病毒携带者，到1998年底，累计已有1400万人死于艾滋病。1998年就新增病毒感染者580万人。在撒哈拉沙漠以南的一些非洲国家，病毒感染率高达30%,甚至50%。在亚洲，有720万艾滋病病毒感染者，其中120万是1998年新增的病例。已有资料显示，南亚及东南亚成为艾滋病病毒感染增长最快的地区。与我国毗邻的柬埔寨、泰国、缅甸和印度是亚洲艾滋病病毒感染率最高的国家。
1985年中国发现了第1例艾滋病患者，这是一位来自境外的旅游者。其后几年的艾滋病病例报道也均是来华外国人和海外华人，仅在浙江发现4例因使用美国Amour公司进口的凝血因子Ⅷ而感染HIV的感染者。1989年8月19日，负责云南省艾滋病监测工作的病毒科科长马瑛利用同学关系，到瑞丽市戒毒所采得吸毒人员血清50份，检测发现HIV阳性者26份。此后，在云南吸毒人群中共发现HIV感染者146例，这标志着艾滋病已由从国外输入发展到在国内的播散。截止到1999年9月，全国31个省市自治区已发现艾滋病病毒感染者共15,088例，其中艾滋病人477例，死亡240例。但由于普查的困难和艾滋病的隐蔽性等因素，2000年5月据有关专家保守地估计，我国艾滋病毒感染的实际人数已超过50万人。如果控制不力，到2010年中国的HIV感染人数将会超过1000万。
④促进HIV在中国传播的危险因素：
A.吸毒在我国的死灰复燃：我国1998年登记在册的吸毒者有59.6万，公安部门估计吸毒者的实际数量是登记数量的几倍，85%以上是35岁以下的青少年，且吸毒方式由口吸转向静脉注射的现象越来越普遍。在注射毒品者中，有相当高的比例共用针具，而且不安全的性行为的比例也较高。如吴尊友等对云南192例静脉吸毒者的调查发现，73%的人共用注射用具。在所有吸毒者中，婚前/婚外性行为是非吸毒者的4倍，仅有2.5%的不安全性行为中使用了避孕套(吴尊友，1998)。
B.不安全性行为：指一个人在不了解对方HIV感染状况的情况下进行无保护性交的行为。主要包括嫖娼行为和多性伙伴行为。根据公安部门的统计，1996年共抓获卖淫嫖娼人员42万人，而实际从事卖淫嫖娼的人员数量可能在300～400万之间。与此相伴随的是性病发生率的增加。1997年全国报道性病病例数46.15万，比上年增加15.8%。妇教所收容的从事商业性活动的妇女中性病的感染率平均为30%。郭深渊等对859名因性罪错被拘留的人员进行性病监测，发现男性在押人员的性病患病率22.22%，女性为24.77%，以梅毒患病率最高(郭深渊，1998)。从生理角度考虑，性病引起的生殖器溃疡会增加HIV病毒侵入人体的机会。
C.人口流动性的增加：由于近20年来我国社会经济结构巨大变革，导致大批的人口特别是农村人口在全国范围内的流动。粗略估计其总数在1.2亿左右。流动人口中存在许多HIV的易感因素如低龄、生活压力大、离开配偶、文化程度低、自我保护意识差等。如李河等对广西、山东两地的部分长途货运司机的调查发现，淋病的感染率在10%左右(李河，1998)。对外交往的增多，人员进出往来的不断增加也给HIV流行提供了机会。如1985～1994年我国共筛查了400万余人，发现HIV抗体阳性者1774例，其中回国的中国人151例，占8.5%，来华的外国人288例，高达16%。北京卫生检疫局对外籍留学生进行HIV监测，甚至在持有政府医院出具的阴性证明书的学生中也发现了HIV阳性者。
(2)临床表现特征：
①病毒特点：艾滋病的病源HIV，是一种反转录RNA病毒，由单股正链RNA基因组、反转录酶和外壳的结构蛋白组成。HIV进入人体后，其表面膜糖蛋白的gp120能和T细胞表面的CD4受体相结合，促使HIV感染淋巴细胞。病毒进入细胞后，在酶的作用下脱去蛋白外壳进入细胞核，以单股RNA为模板通过反转录酶转录为双股DNA，该双股DNA可与宿主细胞的DNA整合，然后再复制出单股RNA，由蛋白酶组装成新的HIV病毒释出。HIV从侵入人体到结合到淋巴细胞DNA上约需72h，这一过程一旦完成，HIV感染就成为终身感染，没有任何药物可以将其从体内清除。HIV在体内主要侵害的淋巴细胞是T4淋巴细胞，因其表面蛋白被命名为CD4+而又被称之为CD4细胞。HIV在淋巴细胞内繁殖的结果是细胞的死亡，具体机制目前并不十分清楚，可能是因为已感染的淋巴细胞可以和其他未感染的细胞融合，造成淋巴细胞数下降;所诱发的机体的细胞免疫反应产生的细胞毒性T细胞可以杀伤感染了HIV的辅助性T细胞;HIV在细胞内的复制、繁殖，多量的RNA致使T淋巴细胞破裂(王爱霞，1996)。
③临床分期：HIV感染从病程上可以分为7期：
A.病毒传播：通过性行为、血液接触及母婴途径感染HIV病毒。
B.原发性HIV感染：又称为急性HIV感染，通常在感染病毒2～4周后出现。常见症状为发热、腺体肿大、咽炎、皮疹、肌痛或关节痛、腹泻、头痛、恶心及呕吐、肝脾肿大、臼腔溃疡。尽管大多数人会出现上述症状，但在这一期能正确诊断的比例却很低，因为此时通常的HIV抗体血清学检测是阴性的，只有抗原检测即HIV、RNA或DNA才能确诊。
C.血清转阳：人体在接触HIV病毒后，通常要3～12周左右才出现血清抗体的阳性反应，这也是所谓的“窗口期”。
E.无症状性感染：此期病毒数量逐渐增加，CD4数目逐渐减少，但临床上除了广泛性淋巴结肿大外，并无其他症状。
F.早期症状性HIV感染：在免疫功能低下时出现的各类感染和肿瘤如鹅口疮、口腔多毛性白斑、外周神经病变、反复发作的带状疱疹、宫颈细胞发育异常、特发性血小板减少性紫癜及李斯特菌病等。
G.艾滋病期：CD4计数小于200/mm3，和(或)艾滋病的指征表现，如反复发作的细菌性肺炎、伴有黏膜溃疡的单纯疱疹、播散性结核、卡波济肉瘤、浸润性宫颈癌、组织胞质菌病、卡氏肺囊虫肺炎、弓形体病、隐球菌感染等等，同时伴随淋巴瘤、消瘦(体重减轻10%，以上并伴慢性腹泻)、痴呆等非感染性症状。