围手术期经食管超声心动图监测操作的专家共识(二)
围手术期经食管超声心动图监测操作的专家共识
(二)
患者在进行非心脏大手术时，患者可能出现心血管疾病导致的血流动力学异常、肺血管损害或神经系统损害,此时，TEE可为麻醉医师和手术医师提供患者心功能及循环状态的检测情况。推荐本文在2014年的共识中推荐的“围术期心脏超声Focused4个基本切面”作为监测切面，根据实际情况增加必要的问题导向切面。
14.1肝移植
肝移植手术进程中，由于出血，下腔静脉阻断和开放，容量转移，酸碱平衡紊乱，空气栓塞等原因，易发生剧烈的血流动力学波动，特别是严重的低血压,常伴有肺血管压力的变化所致的右心衰竭。规范使用TEE有助于快速评估心脏功能和容量状态，还可评估移植肝的血流以及下腔静脉狭窄。本专家共识推荐国外的肝移植超声Focused-TEE评估方案。该方案与2014版Focused-TEE四个基本切面的对比见下表12：
表12肝移植Focused-TEE评估方案
评估目标
肝移植超声（5切面）
Focused-TEE四个基本切面
左室或右室功能不全
食管中段四腔心切面
低血压
心包填塞-
二尖瓣前叶收缩期前向运动梗阻左室流出道-
食管中段左室长轴切面
卵圆孔未闭
食管中段双房切面
反常栓塞
低血容量
胃底短轴切面
心肌缺血
主动脉夹层
右室功能不全
食管中段右室流入/流出道
心内血栓
肺栓塞
肝静脉狭窄
肝静脉切面
14.2腹腔镜手术
在腹腔镜手术中，腹腔内增加压力影响心肌压力-体积关系并导致心肌顺应性的改变。在心脏容量状态的监测中，心监测左、右压力是不可靠的。对于晚期心脏病患者前后负荷的优化过程中，推荐使用TEE监测血流动力学稳定性[20]。间接指导呼吸机参数的调整，避免出现CO2潴留导致的肺动脉痉挛。高危人群腹腔镜手术中使用TEE进行心功能的实时监测评估方案见表13。
表13腹腔镜TEE评估方案
基本切面
左、右心舒缩功能，排查右心压力过负荷
左室流出道是否存在梗阻，测量左心输出量
三尖瓣功能，三尖瓣反流估测肺动脉压力
食管中段右室流入-流出道切面
测量左心室短轴缩短率，面积变化分数，评估局部室壁运动
胃底中部短轴切面
评估冠脉开口及血流
食管中段主动脉根部短轴切面
14.3围术期TEE在肺移植中的应用
肺移植手术中可以通过TEE对患者的心脏功能及肺部疾患进行再评估，考虑到肺移植患者在等待期常合并各种问题，包括肺动脉高压，进行性右心衰竭，需要TEE确认术前检查有关心室功能和瓣膜病变的结果，包括排查血流动力学不稳定原因，如右心室衰竭、低血容量、心肌缺血伴壁运动异常，或严重肺气肿和肺过度膨胀时肺填塞。目标导向的TEE评估方案见表14。
本共识建议移植前使用TEE评估肺动、静脉形态和血流速度，并在移植后比较。评估移植术后肺动、静脉的管壁、管腔、走行、血流以协助判断是否存在栓塞、扭曲及吻合口狭窄。
表14肺移植TEE评估方案
评估要点
TEE切面
移植前
术中
移植后
房间隔
术前卵圆孔未闭/房间隔缺损
食管中段双腔静脉切面
右心室
右室大小
右室肥厚
右室功能
重点：诱导-单侧肺通气-手术操作-肺动脉夹闭-再灌注-关胸
前负荷
气栓
食管中段四腔心
经胃底左室长轴与经胃底左室短轴
肺静脉
肺静脉管径基线以及血流速度
肺静脉血流速度
栓塞
扭曲及狭窄
三尖瓣
三尖瓣反流严重程度
肺动脉高压
食管中段四腔心,
右室流入道，双腔静脉切面
肺动脉（通常是肺动脉干和右肺）
肺动脉管径基线以及血流速度
升主动脉短轴切面
左心室
左心室大小
左心室功能
收缩功能
经胃底左室短轴切面
其他
ECMO的导管植入
主动脉夹层（如果CPB，心包填塞
胸腔出血
主动脉常见病变包括主动脉夹层、壁内血肿、主动脉粥样硬化、主动脉瘤样扩张等，在探查到这些病变后，应尽可能明确其累及的解剖部位以及病变的严重程度，以协助临床决策。在实际操作中，可随主动脉走行顺序进行探查，各部分常用切面和探查重点如表15所示。
表15各部分的胸主动脉TEE评估要点
评估切面
评估和测量要点
注意事项
主动脉根部
食管中段主动脉瓣短轴
食管中段主动脉瓣长轴
主动脉瓣功能；
左右冠脉口受累情况；
瓣环、窦部和窦管交界
内径；
评估主动脉瓣反流的严重程度和反流机制；
冠脉受累情况应结合室壁运动评估；
升主动脉
食管中段升主动脉短轴
食管中段升主动脉长轴
升主动脉内径；
通常仅能显示近端升主动脉；
内径测量部位为右肺动脉水平；
TEE通常仅能显示近心端升主动脉，必要时可行心表超声探查升主动脉中远段；
主动脉弓
食管上段主动脉弓长轴
食管上段主动脉弓短轴
头臂血管受累情况；
远端弓部内径；
TEE通常仅能显示远端主动脉弓和左锁骨下动脉；
必要时可行体表颈部血管超声探查无名动脉和左颈总动脉；
胸降主动脉
食管中段降主动脉短轴
食管中段降主动脉长轴
降主动脉内径
—
表16术中主动脉夹层的TEE检查
检查
分析
1、明确夹层诊断
主动脉腔内有漂浮的内膜片，将血管腔分为真腔和假腔；
2、受累范围
根据受累范围明确Standford分型；
心包积液和心包填塞；
的主动脉瓣反流；
的冠脉受累缺血、节段性室壁运动异常；
头臂血管受累缺血；
4、内膜破口位置，明确真腔与假腔
多普勒血流显像可见血液自真腔流入假腔；
5、确定动脉插管和导丝位置
必须确定动脉插管、导丝等在真腔内
心脏瓣膜手术的患者常规进行术中TEE评估：1）术前明确和补充术前诊断，提出具体手术建议。2）术后进行手术效果评价，辅助手术决策；3）经皮瓣膜成形手术的术中实时引导；4）术中心功能评估和血流动力学精准监测；5）评估左心耳血栓。心脏瓣膜的病变会引起特定病理生理的变化，最终导致心脏的壁、腔、流以及心功能的改变，单纯瓣膜病超声影像特征见表17。
表17单纯瓣膜病的超声影像特征
瓣
腔
壁
流
二尖瓣狭窄
左房大，左室小
左房壁薄
二尖瓣前向血流加速（射流）
二尖瓣关闭不全
左房大，左室大
二尖瓣反流
主动脉瓣狭窄
左室壁厚
主动脉瓣前向血流加速（射流）
主动脉瓣关闭不全
左室壁薄
主动脉瓣反流
16.1TEE评估二尖瓣：
二尖瓣环是具有动态变化性能的纤维肌性环，呈马鞍形，收缩期时瓣环径缩小，朝向心尖运动，舒张期时瓣环径扩大，背离心尖运动。二尖瓣有两个瓣叶，前叶约占二尖瓣表面积的三分之二，后叶呈C型，盘绕在前叶周围，占二尖瓣周长约三分之一，二者在前外侧和后内侧交界处会合。二尖瓣的前、后叶均可分为三个小叶，二尖瓣瓣叶左心室面的腱索附着在两组乳头肌上，分别为前外侧乳头肌和后内侧乳头肌。
TEE切面可用来评估二尖瓣系统的每一部分，检查时将探头送至食管中段，操纵探头调整成像的角度使声平面对准二尖瓣环中心，探头晶片置于0~10度食管中段4腔心切面后开始旋转声平面，依次获得食管中段二尖瓣交界切面、食管中段左心室2腔切面、食管中段左心室长轴切面，在各个标准切面上可以观察不同小叶的功能状态，各个小叶与标准切面的对应关系如下图16所示。
图16TEE评价二尖瓣形态和功能的基本切面（标注二尖瓣分区）
TEE切面与二尖瓣分区的对应关系可用于二尖瓣脱垂部位的判断，但要注意的是：一定要将2D或3D图像与二尖瓣模型对应起来，不理解切面和模型之间的空间关系，直接用文献上的分区对应实际的超声图像会导致定位不准和交流障碍（表18）；另外，经胃底基底段短轴切面对诊断瓣叶裂和穿孔很有帮助，彩色多普勒可以提供有关反流束起源的信息。
表18不同二维TEE切面所显示的二尖瓣小叶分区
TEE二维切面名称
显示小叶分区
食管中段五腔切面（0°）
A1-P1
食管中段四腔切面（0°）
A3-A2-P2
深部短四腔切面（0°）
A3-P3
食管中段交界区切面（60°）
P3-A2-P1
食管中段两腔切面（90°）
P3-A1-A2
食管中段长轴切面（120°－160°）
A2-P2
经胃底短轴切面（0°）
A1-A2-A3，P1-P2-P3
16.1.1二尖瓣反流
超声心动图是用以评估二尖瓣反流的严重程度和机制、其对左心室（功能和重构）、左心房和肺循环的影响，以及修复的可能性的主要检查方式。定义二尖瓣反流的病变的精确解剖学描述，应该使用Carpentier分类的节段和功能解剖学（图17），评估修复的可行性。二尖瓣反流量化评估应综合进行，包括定性参数、半定量参数和定量参数（表14）。
图17Carpentier分型
I型:瓣叶活动正常，二尖瓣反流呈中心性。II型:二尖瓣瓣叶活动过度，二尖瓣反流偏向健侧。III型二尖瓣活动受限，又分为IIIa（结构性）和IIIb（功能性）两个亚型
表19二尖瓣反流程度的多普勒评估（AHA/ASE）
方法
轻度
中度
重度
定性
彩色射流束面积a
小
可变化
大
血流聚集(cm)b
<0.3
轻重度之间
≥1.0
连续多普勒信号强度
薄弱
致密或者部分致密
全息舒张期
半定量
缩流径(cm)
<0.30
0.30-0.70
>0.70
肺静脉多普勒(S波)
正常
正常/圆钝
负向
二尖瓣前向血流
A波
可变
E波
定量
有效反流口面积(cm2)
<0.20
0.20-0.39
≥0.4
反流容积(cm3)
＜30
30-59
≥60
反流分数(%)
30-49
≥50
需在生理状态下（收缩压，后负荷与左室功能）评估二尖瓣反流严重程度，应用合适的Nyquist速度a40cm/s，b50-60cm/s以
及彩色增益。引自：ZoghbiW,etal.JAmSocEchocardiogr2017;30:303–371[22]
16.1.2二尖瓣反流的严重程度评价
二尖瓣反流（MR）的严重程度分为微量，轻度，中度，重度，心脏的二维超声检查常常可以提供明显MR的线索。这些线索可以是直接的，例如较大的对合缺失或瓣叶的结构异常；也可以是间接的，例如重度MR的血流动力学后果为左房左室容量负荷过重，或肺动脉高压的征象（右室扩张，右室肥厚，室间隔平坦，肺动脉扩张，三尖瓣反流）。
反流束的方向也很重要，其不仅仅是病因学的线索，也是严重程度的一个征象。中心性反流可由瓣环扩张或心室功能不全引起，偏心性反流（图19）常常由二尖瓣结构本身异常引起的，可认为出现偏心性的贴壁反流束属于中度以上反流[23]。
图19偏心性二尖瓣反流食管中段四腔心切面二尖瓣彩色多普勒血流成像，可见重度MR沿左房内侧壁走行达心房顶部。
表20二尖瓣反流的多普勒和定量参数
多普勒参数
反流面积/左房面积
20%
40%
CW的密度
浓密、完整
肺静脉血流
收缩期变钝a
收缩期反向a
定量参数
缩流颈宽度（mm）
＜3
3-6.9
≥7
反流容积（mL）
30-60
反流分数（%）
30-50
有效瓣口面积
＜0.20
0.20-0.40
≥0.40
a收缩期变钝和收缩期反向具有特异性但敏感性不高。
图20二尖瓣返流的肺静脉频谱：A无反流B轻度反流C中度反流D重度反流
在上述的评价方法中，没有一种方法自身足以诊断重度MR，但是作为一组评价方法，它们可以提高诊断的准确性。国外指南推荐的二尖瓣反流分期评估要点如下表21及表22所示。
表21原发性二尖瓣反流分期评估要点
分期
定义
瓣膜解剖结构
瓣膜血流动力学
血流动力学后果（腔/壁/压）
症状
A
有MR的风险
轻度二尖瓣脱垂，瓣膜对合正常
二尖瓣增厚且瓣叶活动受限
无反流或少量中心性反流（反流面积＜20%左房面积）
缩流颈＜0.3cm
无
B
MR进展期
严重的二尖瓣脱垂，瓣膜对合尚正常
风湿性瓣膜改变，伴有瓣叶活动受限、中央对合不良
曾患感染性心内膜炎
中心性反流（反流面积占20%-40%左房面积），或收缩末期偏心性反流
缩流颈＜0.7cm
反流容积＜60mL
反流分数＜50%
ERO＜0.40cm2
血管造影分级1-2＋
左房轻度扩大
无左室扩大
肺动脉压力正常
C
严重MR，不伴有症状
严重的二尖瓣脱垂，伴有对合不良或瓣叶连枷征
放射性心脏疾病引起的瓣叶增厚
中心性反流（反流面积＞40%左房面积），或全收缩期偏心性反流
缩流颈≥0.7cm
反流容积≥60mL
反流分数≥50%
ERO≥0.40cm2
血管造影分级3-4＋
中到重度左房扩大
左室扩大
静息或活动时可能存在肺动脉高压
C1：LVEF＞60%，且LVESD＜40mm
C2：LVEF≤60%，且LVESD≥40mm
D
严重MR，伴有症状
同上
存在肺动脉高压
活动耐量下降劳力性呼吸困难
表22继发性二尖瓣反流分期评估要点
有MR风险
基础存在冠心病或心肌病，瓣叶、腱索及瓣环正常
左室大小正常或轻度扩大，伴有因既往心梗而持续存在或心肌缺血诱发的局部室壁运动异常
原发性心肌病，伴有左室扩大及收缩功能障碍
可出现因冠脉缺血或心衰而引起的症状，这些症状经再血管化治疗及合适的药物治疗后可有效改善
局部室壁运动异常，伴有轻度瓣叶牵张
瓣环扩大，伴有瓣叶中央轻度对合不良
ERO＜0.20cm2
反流容积＜30mL
局部室壁运动异常，伴有左室收缩功能下降
左室扩大，并伴有原发性心肌病所导致的收缩功能障碍
左室扩大并引起瓣叶严重牵张，伴或不伴有局部室壁运动异常，瓣环扩大，伴有瓣叶中央严重对合不良
ERO≥0.20cm2
反流容积≥30mL
由于MR所致的心衰症状持续存在，经再血管化治疗或优化药物治疗后仍难以改善
运动耐量下降
劳力性呼吸困难
16.1.3二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄可导致左心房压力增大，左心房扩大可以引起房颤，二尖瓣狭窄也可以引起血流淤滞从而导致左心房尤其是左心耳血栓发生率较高，因此经食道超声应除了基本评估外，应该重点评估左心房尤其是左心耳血栓情况，二尖瓣狭窄分期及评估要点[22,27-28]详见表23。
表23二尖瓣狭窄分期及评估要点（EAE/ASE）
血流动力学后果
（腔/壁/压）
高危期
舒张期二尖瓣叶轻度凸起
跨瓣流速正常
进展期
风湿性瓣膜对合处出现融合以及舒张期二尖瓣叶凸起
MVA＞1.5cm2
跨瓣流速增加
轻到中度LA扩张
静息状态下肺动脉压正常
无症状重度狭窄期
MVA≤1.5cm2
（MVA≤1.0cm2为重度狭窄）
MVA≤1.5cm2（MVA≤1.0cm2为重度狭窄）
重度LA扩张
PASP＞30mmHg
有症状重度狭窄期
风湿性瓣膜出现融合以及舒张期二尖瓣叶凸起
（≤1.0cm2的重度狭窄）
（MVA≤1.0cm2的重度狭窄）
重度左心房扩张
运动耐力减弱
二尖瓣置换术患者也应从食管中段切面和经胃底切面评估左室功能，注意排除左回旋支受损。其他罕见的并发症包括邻近心腔（右心房、右心室、冠状窦、主动脉瓣窦）的医源性瘘或主动脉瓣的潜在损伤。舒张期二尖瓣平均跨瓣压差应在正常心率时评估，同时应考虑CPB后患者血红蛋白水平的影响。心率过快或严重贫血可显著增加舒张期血流，进而导致多普勒血流速度增快和舒张期平均压差升高。推荐二尖瓣狭窄严重程度的评估[27-28]参照表24。
表24二尖瓣狭窄严重程度超声评估（EAE/ASE）
瓣口面积(cm2)
压差(mmHg)
肺动脉压峰值(mmHg)
4-6
-
40-70
20-30
>1.5
<5
70-150
<30
1.0-1.5
5-10
150-220
<1.0
>10
>220
>50
16.2、主动脉瓣评价
主动脉瓣体包括左心室流出道、主动脉瓣和主动脉根部。主动脉瓣超声评估的切面包括：经食管中段五腔心切面、经食管中段左室长轴切面、经食管中段主动脉瓣短轴和长轴切面、经胃底左室长轴切面、经深胃底五腔心切面。同时应该仔细评估主动脉瓣体是否存在潜在的主动脉下、主动脉和瓣膜上梗阻。熟悉所有这些结构是很重要的，因为任何水平的阻塞或扩张最终都会影响主动脉瓣的功能。
16.2.1主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣尖的原发性疾病和/或主动脉根部和升主动脉几何结构异常引起。急性重度主动脉瓣关闭不全多由感染性心内膜炎引起，主动脉夹层引起较少见。主动脉瓣反流的机制可以类似于二尖瓣Carpentier分型分为：I型（瓣膜活动度正常）、II型（瓣膜活动度增加）和III型（瓣膜活动度受限）。
16.2.2主动脉瓣反流定量
主动脉瓣的反流分期评估要点详见表25，主动脉瓣反流严重程度超声评估[22,29]详见表26。
表25主动脉反流的分期及评估要点
表26主动脉瓣反流严重程度超声评估（ASE）
16.2.3主动脉瓣狭窄
表27主动脉瓣狭窄严重程度超声评估（ASE）
主动脉硬化
峰值流速（m/s）
≤2.5
2.6-2.9
3-4
＞4
平均压差(mmHg)
＜20
20-40
＞40
＞1.5
＜1.0
瓣口面积指数(cm2/m2)
＞0.85
0.6-0.85
＜0.6
速度比值
＞0.50
0.25-0.50
＜0.25
引自：BaumgartnerH,etal.JAmSocEchocardiogr2017;30:372–92
16.3.TEE评估三尖瓣
在主动脉瓣置换手术需要注意的是，瓣环径<2cm的钙化主动脉瓣环可能需要进行广泛瓣环扩大术或自体心包瓣膜成形术，以放入足够大小的瓣环。如果存在明显的室间隔基底段增厚，可能会增加CPB后LVOT梗阻的风险，因此必要时考虑同时行室间隔基底段切除术。对于所有患者，尤其是同时存在主动脉瓣病变的二尖瓣病变患者，确认主动脉根部、升主动脉、主动脉弓的直径是考虑术中同时修复这些结构的重要因素。
三尖瓣在解剖学上和功能上都很复杂，由附着在纤维环、腱索和乳头肌上的三个瓣叶（前瓣、后瓣和隔瓣）组成。三尖瓣异常可以是解剖学的，如Ebstein畸形、三尖瓣发育不良、狭窄、起搏器导联导致的粘连、瓣叶连枷、复杂先心病的骑跨；或继发于右心系统的功能性异常（肺动脉高压、右室功能不全和扩张），或左心系统（各种原因导致的左房充盈压力升高和室间隔形态异常）功能障碍。
三尖瓣的标准TEE切面：食管中段四腔心切面、食管中段右室流入流出道切面、食管中段改良双房上下腔切面、冠状静脉窦切面、经胃底右心室短轴切面和经胃底右室流入道切面。三维TEE最佳切面通常是使用从右心房视角观察的经食管中段四腔心切面获得的，并且可以更好地明确三尖瓣功能障碍的机制。双平面二维成像和彩色多普勒血流图方法是有效和实时的方式。
16.3.1三尖瓣反流
围手术期TEE评估三尖瓣反流要进一步明确三尖瓣反流的病因、分类、分期和分级，进一步确定外科手术的要点和围手术期循环管理要点。
原发性三尖瓣反流主要表现为器质性反流，病因可能是感染性心内膜炎(尤其是静脉吸毒者)、风湿性心脏病、类癌综合征、粘液瘤病、心内膜纤维化、Ebstein畸形和先天性瓣膜发育不良、药物所致的瓣膜疾病、胸部创伤和医源性瓣膜发育不全。围术期TEE应重点评估瓣叶的结构和三尖瓣开闭运动异常及程度。
继发性三尖瓣反流主要表现为功能性反流，通常瓣叶结构正常，压力和/或容量超负荷导致的右心室功能障碍引起。围术期TEE应重点评估三尖瓣瓣环的扩张、变形程度、右心室的大小、右室壁厚度、肺动脉和左心系统形态和功能异常程度。三尖瓣反流TEE评估的基本切面如图所示，分期和分级常用的参数及参考值如图21所示：
图21三尖瓣反流TEE评估的目标切面
三尖瓣反流的分级可参照CPB前经TTE的定性、半定量和定量参数，结合术中肺动脉收缩压进行术中TEE评估[22]，具体见表28。
表28三尖瓣反流程度分级（ASE）
反流面积（cm2）ab
彩色多普勒反流密度
弱抛物线形
高密度形状不定
高回声三角形
反流束面积
不确定
＞7
缩流径a
0.30-0.69
≥0.7
PISA半径(cm)c
≤0.5
0.6-0.9
≥0.9
肝静脉血流
S峰为主
S峰圆钝
负向S峰
三尖瓣前向血流
A峰
可变的
E峰
反流容积(ml)
30-44
≥45
Nyquist极限：a(50-70cm/s)，b不适用于偏心反流，c(28cm/s)；S：收缩期
引自：ZoghbiW,etal.JamSocEchocardiogr2017;30:303–371
三尖瓣反流程度的分期及超声评估要点(见表29)。
表29三尖瓣反流分期及评估要点
A存在TR风险
原发性：轻度风湿、脱垂；感染赘生物、早期类癌、放疗；导线、导管。功能性：正常/早期瓣环扩大
无反流
或微量反流
BTR进展
进展中的瓣叶退变/毁损；中-重度脱垂；局部腱索断裂。
功能性:早期瓣环扩大，瓣叶中度牵张
中心反流面积＜5cm2；缩流颈界限不明；CW密度低，抛物线型。肝静脉血流收缩期低钝。
轻度TR：右房、右室大小和下腔直径正常。中度TR：右室不大，右房轻度增大或正常，下腔正常或轻度增宽，呼吸变异正常，右房压正常
C严重TR无症状
瓣叶明显受损或连枷。功能性：瓣环显著扩张＞40mm或21mm/m2；瓣叶重度牵拉
中心反流面积＞10cm2;缩流颈＞0.70cm；CW密度大，收缩早期三角型改变。肝静脉血流收缩期逆流。
右房、右室及下腔静脉扩张，下腔呼吸变异减低；右房压升高，C-v波出现；舒张期室间隔变平；
D严重TR有症状
晚期右室收缩功能减低，余同上
乏力、心悸、呼吸困难、腹胀、食欲不振、水肿
先天性心脏病根据病理生理特征可有多种分型方法，如根据有无右向左分流方向可分为非紫绀型与紫绀型，根据肺动脉血流量多少可分为“肺充血型”和“肺缺血型”（表30）。常见先心病包括房间隔缺损、肺静脉异位、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
表30先天性心脏病按肺动脉血流分型
肺动脉血流/典型表现
“肺充血”型
“肺缺血”型
常见疾病
大VSD、PDA
法洛四联症
常见
少见
体肺侧枝循环
艾森曼格综合征
晚期可见
罕见
鱼精蛋白反应
左心扩大
常见（除外ASD、APVD）
以肺充血为主要表现的先天性心脏病包括：房间隔缺损，肺静脉异位引流，室间隔缺损，动脉导管未闭等疾病。早期表现为左向右分流，图22为常见跨肺分流病理生理思维导图。
图22常见“跨肺分流”先心病病理生理分析思维导图
（注：①肺静脉异位引流APVD，②房间隔缺损ASD，③室间隔缺损VSD，④动脉导管未闭PDA）
肺充血后血管床扩张，胸片常见肺纹理增多，容易发生感染和急性肺动脉高压危象，体外循环术后容易发生鱼精蛋白过敏，严重者甚至会发生心脏停搏。房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭的患者长期肺充血可导致肺动脉高压，肺小动脉管壁增厚、闭塞直至艾森曼格综合征。艾森曼格综合征的患者行剖宫产手术时要注意维持体循环阻力和血容量，降低肺循环阻力。
以“肺缺血”为主要表现的先天性心脏病有：法洛氏四联症、肺动脉闭锁等。这类疾病肺血管床发育差，胸片肺纹稀疏，早期表现为右向左分流，术中血氧饱和度下降的常见原因是体循环阻力下降，右向左分流增加，肺血减少，如遇到右室流出道动力性梗阻，会出现严重的低氧血症，称为缺氧发作。“肺缺血”的先心病通常无肺动脉高压，不易发生鱼精蛋白过敏，不发生艾森曼格综合征，左房压低，左心室容积偏低，术后需要避免容量过负荷。侧枝循环在术后常会带来间质性肺水肿在矫正肺动脉狭窄/闭锁的同时行侧枝封堵。
TEE监测要根据临床和教学的实际需要制定标准和规范，并持续改进，学科之间的协作已经成为TEE超声检查临床、教学、科研、管理工作的新特点，不仅有超声学会和麻醉学会两个学科之间的协作，也有包括心脏学会在内的三个学科之间的协作，TEE临床推广与各学会的专科准入制度的结合。
对于非心脏专科麻醉医师，超声快速监测和评价心血管功能将使危重病人和重、大手术的围手术期管理变得更加安全，对心血管专科麻醉医师和ICU医师，TEE在围手术期能提供有关心脏及大血管结构与功能的实时动态信息，有助于帮助手术团队进一步明确术前诊断，发现新的形态及功能异常，调整麻醉和外科、急危重症的决策，评估、监控手术风险、随访手术效果。
附录1【术中TEE监测记录单】
日期：年月日
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