一、慢性表浅性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：
病变：
肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；
镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）：（一）病因和分型：1、A型：
发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。
2、B型：
发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变：1、肉眼
胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下
（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。
（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；
（3）胃粘膜内可有纤维组织增生
三、肥厚性胃炎
病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎
病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节消化性溃疡（pepticulcer）
一、概述
主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变（一）部位
胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：1、肉眼
溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下
溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）
多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloricstenosis）
约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）
约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）
主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignanttransformation）
十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染
第三节阑尾炎
一、病因
细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）
二、病理变化
分三型
1、急性单纯性阑尾炎
阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎
阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。
3、急性坏疽性阑尾炎
阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。
第三节病毒性肝炎
一、概述1、概念
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：
广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系
肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局
本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
（二）慢性（普通型）肝炎
病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎
点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性（普通型）肝炎
肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性（普通型）肝炎
重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
结局：
（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变
肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局
黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：（1）病变
既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局
五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制
T细胞介导的细胞免疫反应
2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；
（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
邓腾兰
首都医科大学附属北京安贞医院儿科主任、教授。北京天使儿童医院特需专家