股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生股骨头坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，股骨头坏死的原因导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。股骨头坏死的原因贫血引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，股骨头坏死的原因使得骨髓网状内皮细胞内的葡糖脑苷脂无法分解，越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。血友病的髓腔内反复出血也可以增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起股骨头坏死。
2.骨结构机械强度下降
具体的来说，股骨头坏死是由何种原因产生呢，专家表示，肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。股骨头坏死的原因过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。
3.股骨头的病变
骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。股骨头坏死的原因先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。
1.创伤性股骨头缺血坏死
创伤引起股骨头坏死发生率为23%。股骨头最主要的供血是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉，主干上升为骺外侧动脉，在软骨与骨骺之间进入股骨头中央，供应股骨头至少2/3体积的血液，其紧贴骨面，血管张力较高，移动度小，股骨颈骨折时，极易伤及此血管。而到达及分布于股骨头的血管都是几次分支后的细小血管，之间虽有吻合，但仍保持各相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏，当供血动脉在外伤或治疗时被损伤而突然阻断将造成缺血时，必然会引起股骨头组织细胞的一系列变化，最终导致骨坏死。
2.非创伤性股骨头缺血坏死
3.3-10岁的儿童
3-10岁的儿童，发病前有轻微外伤或上感史。突然发病，患儿指膝关节及大腿内侦痛，几天后转为髋痛，后引起跛行，体温不高和低热，髋关节有压痛，患髋维持于微屈、内收位，髋关节内旋、外展活动明显受限，患侧髋关节照片对比，骨骺及软骨面不光滑。
4.激素类药物导致股骨头坏死
通过多年研究，骨病专家在股骨头坏死的高危人群中研究总结出哪些人易患股骨头坏死：
患者长期病情没有得到控制或治疗疗效，需要长期大量服用糖皮质激素来控制病情。
3.有过髋部外伤史者
生活、工作、运动中不慎而造成的股骨颈骨折、髋关节脱位或无骨折脱位的髋部外伤均可造成供应股骨头的血管受到损伤，为以后的股骨头坏死埋下了很大的隐患。其中以股骨颈骨折并发股骨头坏死者最为多见，约占到该类骨折的30%。
4.患有风湿性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿等)者
风湿性疾病则指一大类病因各不相同但共同点为累及关节及周围软组织，包括肌、韧带、滑囊、筋膜的疾病。关节病变除有疼痛外尚伴有肿胀和活动障碍，呈发作与缓解交替的慢性病程，部分患者且可出现关节致残和内脏功能衰竭，使得骨质松软，从而触发骨变，导致股骨头坏死。
1.保守治疗
(1)避免负重可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关：病灶小或远离关节面的，多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。
(2)电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。
2.手术治疗
(1)保留股骨头的治疗，适用于早期股骨头坏死。
①钻孔减压
可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。
②植骨术
因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。既有钻孔减压，植骨提供机械支撑，又有带肌蒂骨移植增加股骨头的血供。
③截骨术
通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。
(2)关节成形术
应用于关节面塌陷的股骨头坏死病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。