1、食源性疾病（FoodborneDisease）DefinitionofFoodborneDiseases:1984年WHO将“食源性疾病”（foodbornediseases）一词作为正式的专业术语，以代替历史上使用的“食物中毒”一词，定义为：通过摄食方式进入人体内的各种致病因子引起的通常具有感染或中毒性质的一类疾病都称之为食源性疾患。Foodborneillnessesaredefinedasdiseases,usuallyeitherinfectiousortoxicinnature,causedbyagentsthatenterthebod
2、ythroughtheingestionoffood.食源性疾病包括三个基本要素：传播疾病的媒介-食物；食物中的致病因子-导致人体患病；临床特征-急性中毒或急性感染。食源性疾病的范畴:食物中毒经食物而感染的肠道传染病食源性寄生虫病人畜共患传染病食物过敏食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性疾病等食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高。我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。2010年，食品安全法实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31个省（直辖
3、市、自治区）。引起食源性疾病的致病因子：1.生物性因素（1）细菌及其毒素引起细菌性食物中毒的病原菌引起人类肠道传染病的病原菌（2）寄生虫和原虫（3）病毒和立克次体（4）有毒动物及其毒素（5）有毒植物及其毒素（6）真菌毒素2.化学性因素3.物理性因素食源性疾病的严重性：食源性疾患是当今世界上最广泛的卫生问题之一。食源性疾患的发病率居各类疾病总发病率的第二位。据报告，仅2005年就有180万人死于腹泻病，大部分可归应于食品和饮用水污染。在工业化国家，据报告，每年罹患食源性疾病的人口百分比高达30%。例如，在美国，估计每年发生约7600万例食源性疾病，造成325,000人次住院和5
4、,000人死亡。食源性疾病，包括由寄生虫引起的食源性疾病，发展中国家首当其冲。食源性疾病暴发可呈现极大规模。例如在1994年，在美国发生了一次由污染的冰淇淋引起的沙门氏菌病暴发，估计影响224,000人。中国工程院院士陈君石表示，最近一项食源性疾病主动监测显示，我国平均6个半人中就有1人次罹患食源性疾病。“食源性疾病已成为我国头号食品安全问题，面向全体社会公众的食品安全宣传教育工作十分紧迫。”陈君石2012年4月14日在由中国科协召集的食品安全宣传大纲编制工作启动仪式上说。（陈君石：中国疾病预防控制中心营养与食品安全所研究员，中国工程院院士，第一届国家食品安全风险评估专家委员会主任委员。
5、）由微生物引起的重大食源性疾病：1.沙门氏菌病：沙门氏菌病由沙门氏菌引起，症状为发烧、头痛、恶心、呕吐、腹痛和腹泻。沙门氏菌病暴发涉及的食品事例有蛋类、家禽和其它肉类、生鲜奶和巧克力。2.弯曲杆菌病：由某些种类的弯曲杆菌引起，在一些国家，报告的病例数量超过沙门氏菌病的发病率。主要由生鲜奶、生的或煮熟的家禽以及饮用水等食品引起。弯曲杆菌症的很多病例是由宠物和实验动物所传染，是常见的人与狗狗共通的传染病。3.由肠出血性（引起肠出血）大肠杆菌，例如O157型大肠杆菌，以及利斯特菌病造成的感染是在过去几十年里出现的重要食源性疾病。4.霍乱是发展中国家的一个重大公共卫生问题，同时造成巨大的经济损失。除
6、水之外，污染的食品可以是感染的载体。症状包括腹痛、呕吐和大量水泻，可导致严重脱水和可能死亡，除非补充液体和盐。2010年1月12日，海地发生里氏7.0级的地震，10月份海地北部安迪伯尼特省沿海地区爆发了祸乱。截至2011年12月份海地政府报告了52万多个霍乱病例，霍乱疫情已经造成近7000人死亡。这被认为是现代历史上一个国家所遭受最为严重的霍乱疫情，在邻国多米尼加有2万1千人染病，有363人死亡。5.其它食品安全问题：真菌毒素、生氰苷和有毒蘑菇产生的毒素黄曲霉素和赭曲霉素A非传统病原体，例如引起牛海绵状脑病（或“疯牛病”）的病原体与人类的新型克雅氏病有关。持久性有机污染物：二恶英和多氯联苯。
7、金属：铅、汞、镉疾病状况：我国目前尚无统一的食源性疾患报告的数据。从1953年相继建立了传染病报告和食物中毒报告制度，历年来我国法定报告的传染病发病率以肠道传染病为首，随着城市自来水和农村改水的发展，近年来肠道传染病的水型暴发已不多见，主要经食物传播。我国食物中毒报告的发病率，自1983年食品卫生法(试行)以来大幅度地下降，但仍占人口的7/10万左右。疾病状况：上海甲肝流行：自1988年1月19日起，上海甲肝流行，共发生29230例。流行病学调查分析明确了本次甲型病毒性肝炎暴发是因毛蚶产地的毛蚶受到甲肝病毒严重污染。河豚鱼中毒：东南沿海地区每年都要发生食用河豚鱼中毒死亡事故，仅上海市80年代
9、阜阳农村销售点。劣质奶粉导致婴儿生长停滞，免疫力低下，进而并发多种疾病甚至死亡。阜阳市发生了189例婴儿患轻中度营养不良、12例婴儿死亡的恶性事件，造成恶劣影响。疯牛病(“madcow”disease)：是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在14至90天内死亡。20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家。英国是发生疯牛病最多的国家，截至到2002年，英国共屠宰病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑。人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也可能染上致命的新型克
10、雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。截至2003年底累计已有至少137人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。二恶英：1999年，比利时生产的鸡饲料中被发现含有致癌物质二恶英。导致比利时饲养业遭受强致癌物质“二恶英”污染的主要原因：污染的元凶是向动物饲料厂提供原料的比利时福格拉公司。比利时福拉格公司在原本装废植物油的一些油罐里注入了大量的废机油，这些废机油与动物油和废植物油混合加热产生了有害物质。二恶英事件造成的直接损失达3.55亿欧元，如果加上与此关联的食品工业，损失超过10亿欧元。WHO信息报道（实况报道第225号201
11、0年5月）：二恶英及其对人体健康的影响重要事实二恶英是一组对环境具有持久性污染力的化学物质。在全球环境中均可发现二恶英，二恶英聚积在食物链中，主要存在于动物脂肪组织内。人类接触二恶英，90%以上是通过食物，主要是肉类、乳制品、鱼类和贝壳类食品。二恶英是一类剧毒物质，可导致生殖和发育问题，损害免疫系统，干扰激素，还可以导致癌症。背景二恶英的潜在毒性：实验证明它们可以损害多种器官和系统。二恶英一旦进入人体，就会长久驻留，因为其本身具有化学稳定性并易于被脂肪组织吸收，并从此长期积蓄在体内。它们在体内的半衰期估计为7至11年。在环境中，二恶英容易聚积在食物链中。食物链中依赖动物食品的程度越高，二恶
13、是在土壤、沉淀物和食品，特别是乳制品、肉类、鱼类和贝壳类食品中。其在植物、水和空气中的含量非常低。二恶英污染事件2004年发现荷兰牛奶中二恶英含量的增加，追踪到了动物饲料生产中所使用的一种粘土存在问题。2006年荷兰动物饲料中被发现二恶英含量增加，后来确认源头是生产饲料过程使用了被污染的脂肪。2008年末，爱尔兰因在猪肉抽样检查中检测出二恶英含量超出安全指标的200倍，召回大量猪肉和猪肉产品。2007年7月，作为肉类、奶制品、甜点或熟食制品中增稠剂瓜尔胶（guargum）中被发现含有高剂量的二恶英，其源头追踪到印度的瓜尔胶，其中含有五氯苯酚（PCP（已经摈弃的杀虫剂），所含的二恶英正是污染
15、的含量是正常值的1000倍。而且检查表明毒素是从口进入体内的。二恶英对人体健康的影响人类短期接触高剂量的二恶英，可能导致皮肤损害，如氯痤疮和皮肤色斑，还可能改变肝脏功能。长期接触则会牵涉到免疫系统、发育中的神经系统、内分泌系统以及生殖功能的损害。动物慢性接触二恶英已导致几种类型的癌症。世卫组织国际癌症研究所（IARC）于1997年对TCDD进行了评价。根据动物数据和人类流行病学数据，IARC将TCDD分类为“已知人类致癌物”。不过，TCDD并不影响遗传物质，并且低于一定剂量的接触，致癌风险可以忽略不计。预防和控制对二恶英的接触适当焚烧污染物是预防和控制对二恶英的接触的目前最为有效的方法。焚烧需
17、辨别并测量环境和食品中的二恶英？对二恶英进行化学量化分析需要非常先进的方法，世界上只有数量有限的几个实验室能够做到。分析一个生物样品成本在1700美元以上，全面评估一个废物焚化装置的排放情况则需要数千美元。生物（细胞或抗体）筛选方法尚未得到充分的验证。不过，这种筛选方法成本低，如果筛选检测呈阳性，就必须通过更加复杂的化学分析来确认结果。O-157大肠杆菌：1996年6月日本多所小学发生集体食物中毒事件，元凶为“O-157”大肠杆菌以来，日本全国至当年8月患者已达9000多人。其中7人死亡，数百人住院治疗。“O-157”于1982年被美国科学家定为第157种而得名。感染者往往都伴有剧烈的腹痛
19、菜。在大多数情况下，这一疾病为自限性疾病，但也可能导致危及生命的疾病，包括溶血性尿毒综合征（HUS），特别是对幼儿和老年人而言。肠出血性大肠杆菌对热敏感。在家制备食物时，一定要遵守基本的食品卫生做法，如“彻底煮熟”。概述大肠杆菌（E.coli）是一种在人和温血动物肠道内常见的细菌。大多数大肠杆菌菌株无害。然而，肠出血性大肠杆菌（EHEC）等一些菌株可引起严重的食源性疾病。它主要通过食用被污染的食物传染给人类，如生的或未煮熟的碎肉制品、生鲜奶和被污染的生蔬菜和芽苗菜。肠出血性大肠杆菌产生的毒素称为肠毒素或类志贺毒素，肠出血性大肠杆菌可在7-50的温度中生长，其最佳生长温度为37。通过彻底煮熟
21、的宿主主要是牛。此外，其他反刍动物，如绵羊、山羊、鹿均被认为是重要宿主，而偶尔也会发现其他哺乳动物（猪、马、兔子、狗、猫）和鸟类（鸡、火鸡）感染。大肠杆菌O157:H7主要通过食用污染的食物向人类传播，例如生的或未煮熟的碎肉制品和生鲜奶。受粪便污染的水和其它食物以及食物制备期间的交叉污染（与牛肉和其它肉制品、受污染的板面和厨房用具）也将导致感染。导致O157:H7大肠杆菌疫情的食物包括未煮熟的汉堡包、风干肠、未施行巴氏消毒的新鲜压榨苹果酒、酸奶、由生鲜奶制作的奶酪。越来越多的疫情与食用水果和蔬菜（芽苗菜、菠菜、莴苣、酸卷心菜丝、生菜）有关，由于种植或处理期间的某一阶段接触到家畜或野生动物的粪便
22、而可能造成污染。人与人接触是通过粪口途径传播的一个重要方式。农场或其它公众可能直接接触耕畜的地方也被确定为出血性大肠杆菌感染的一个重要危险因素。预防：要预防感染就要在食品链的所有阶段采取控制措施，从农场的农业生产，到在商业机构和家庭环境中对食品的加工、制造和制备。对农场和屠宰场工人及参与生肉生产的人开展食品处理卫生教育对于将微生物污染降至最低水平至关重要。消除食品中的出血性大肠杆菌的唯一有效方法是进行杀菌处理，例如加热（如烹煮或巴氏消毒）或照射。确保仔细清洗水果和蔬菜，尤其是在生吃的时候。如果可能，蔬菜和水果应去皮食用。脆弱人群（如幼儿、老年人）应避免食用生的或未煮熟的肉制品、生鲜奶和使用生
23、鲜奶制成的产品。经常洗手保护饮用水源，使其不受到动物粪便的污染食源性疾病的特征：1、在食源性疾病暴发流行过程中，食物本身并不致病，只是起了携带和传播病原物质的媒介（vehicle）作用；2、导致人体罹患食源性疾病的病原物质是食物中所含有的各种致病因子（pathogenicagents）；3、人体摄入食物中所含有的致病因子可以引起以急性中毒或急性感染两种病理变化为主要发病特点的各类临床综合征（syndromes）。疾病分类：1、食物中毒：指食用了被有毒有害物质污染或含有有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病；2、与食物有关的变态反应性疾病；3、经食品感染的肠道传染病（如痢疾
24、）、人畜共患病（口蹄疫）、寄生虫病（旋毛虫病）等；4、因一次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征的疾病。疾病分类：按致病因子1、细菌性食源性疾病2、食源性病毒感染3、食源性寄生虫感染4、食源性化学性中毒5、食源性真菌毒素中毒6、动物性毒素中毒7、植物性毒素中毒按发病机制分类1、食源性感染2、食源性中毒食源性疾病-症状：食源性疾病是摄入受污染的食品后引起的感染性、中毒性疾病。急性腹泻是临床主要症状。造成食品污染主要是来自细菌、病毒、寄生虫等生物性、化学性毒物和含有毒性的动、植物。症状可表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状，还可表现为变态过敏反应症状、
25、神经系统症状等，严重者可造成死亡。疾病预防：目前一些发达国家和国际组织已经很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾患”。我国食品卫生法明确规定了食物中毒和其他食源性疾患的食品卫生监督管理的内容。由于历史原因，由食物传播的肠道传染病、腹泻病的报告管理仍属传染病报告的范围。对人畜共患病的报告尚不健全。食物中毒仅是食源性疾患的一部分，不能全面、真实地反映因食物不卫生、食品污染对健康造成的危害。加强对食源性疾患的统一管理，统一报告，从预防和控制措施上与国际接轨，将是食品卫生工作者长期的任务。疾病预防：食品生熟不分、操作制作上交叉污染，食用未烧熟煮透、腐败变质和受污染的熟食制品等是发生食源性疾病
26、的主要因素。2006年6月中旬以来，北京友谊医院、北京热带医学研究所先后诊断了数十例广州管圆线虫病患者。这些人因为在餐厅内食用过“麻辣福寿螺”和“凉拌螺肉”而发病。广州管圆线虫病又名嗜酸粒细胞增多性脑膜炎，是由于鼠类的心、肺部寄生的线虫，即广州管圆线虫幼虫（或成虫）寄生在人的中枢神经系统所致。该病的罪魁祸首主要是福寿螺，人食用生的或加热不彻底的福寿螺后即可被感染，该寄生虫寄生在人的脑脊液中，引起头痛、头晕、发热、颈部强硬、面神经瘫痪等症状，其幼虫引起人的嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎与脑膜脑炎，严重者可致痴呆，甚至死亡。疾病预防：食源性疾病的预防工作具体如下：1.避免在没有卫生保障的公共场所进餐。
27、2.在有卫生保障的超市或菜市场购买有安全系数的食品。不买散装食品。3.新鲜食品经充分加热后再食用。不喝生水。4.避免生熟食混放、混用菜板菜刀等，避免生熟食交叉污染。5.不生食、半生食海鲜及肉类。生食瓜果必须洗净。6.重视加工凉拌和生冷类食品的清洁。7.尽量每餐不剩饭菜。8.吃剩的饭菜尽量放10以下贮藏，食用前必须充分加热。9.夏季避免食用家庭自制的腌渍食品。10.养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。食物中毒一、食物中毒的概念、特点、分类（一）食物中毒（foodpoisoning）是指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急
28、性疾病，不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病或长期少量多次摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性损害为主要特征（致癌、致畸、致突变）的疾病。中毒食品：指含有毒有害物质并引起中毒的食品，包括细菌性、化学性、动物性、植物性和真菌性中毒食品。食物中毒是食源性疾病的范围，是食源性疾病中最为常见的疾病。食物中毒不包括暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。（二）食物中毒的发病特点1、发病与食物有关，病人有食用同一污染食物史；流行
30、较高，季节性及地区性较明显。如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。（3）动物性食物中毒指食用动物性有毒食品而引起的食物中毒。发病率及病死率较高。两类食品：天然含有有毒成分的动物食品在一定条件下产生大量有毒成分的动物性食品。如河豚鱼食物中毒。（4）有毒植物中毒指食用植物性有毒食品引起的食物中毒。如含氰甙果仁、木薯、菜豆、毒蕈等。毒蕈中毒多见于春、秋暖湿季节及丘陵地区，多数病死率高。（5）化学性食物中毒指食用化学性有毒食品引起的食物中毒。季节性、地区性均不明显，发病率和病死率较高。如有机磷农药、鼠药、某些金属或类金属化合物、亚硝酸盐等。2、按中毒机制分类感染型毒素型混合型致病菌肠
31、道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应病原菌解体内毒素体温调节中枢体温升高（1）感染型致病菌污染食物并大量繁殖产生肠毒素吸收入血呕吐中枢呕吐腺/鸟苷酸环化酶ATP，GTPcAMP，cGMPCl分泌亢进细胞分泌功能改变腹泻Na+、H2O吸收抑制（2）毒素型（3）混合型病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。侵袭肠黏膜致病菌急性胃肠道症状产生肠毒素二、食物中毒的流行病学特点1、发病的季节性特点发生季节与食物中毒的种类有关，细菌性食物中毒主要发生在5-6月，化学性食物中毒全年均可
32、发生。2、发病的地区性特点绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国：东南沿海多发生副溶血性弧菌食物中毒肉毒中毒主要发生在新疆等地霉变甘蔗中毒多见于北方地区3、引起食物中毒的食品种类分布特点1997-1998统计表明：动物性食物中毒占总起数的40.1%，占总人数的44.9%植物性食物中毒占总起数的42.4%，占总人数的39.3%。三、常见的食物中毒（一）细菌性食物中毒（bacterialfoodpoisoning）指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。前者亦称感染性食物中毒，病原体有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等后者称毒素性食物中
33、毒，由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。临床上可分为胃肠型食物中毒与神经型食物中毒两大类。最常见的食物中毒，特点为季节性明显、病程短、恢复快、预后好、病死率低。病原学：引起食物中毒的细菌很多，常见的有下列6种：1.沙门氏菌：为肠杆菌科沙门氏菌属，多种家畜（猪、牛、马、羊）、家禽（鸡、鸭、鹅）、鱼类、飞鸟、鼠类及野生动物的肠腔及内脏中能查到此类细菌。细菌由粪便排出，污染饮水、食物、餐具以及新鲜蛋品、冰蛋、蛋粉等，人进食后造成感染。致病食物以肉、血、内脏及蛋类为主，值得注意的是该类细菌在食品中繁殖后，并不影响食物的色、香、味。2.副溶血性弧菌（嗜盐菌）为革兰氏阴性
34、、椭园形、荚膜球杆菌。广泛存在于海水中，偶亦见淡水。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高，被海水污染的食物、某些地区的淡水产品如鲫鱼、鲤鱼等及被污染其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。3.大肠杆菌为两端钝园的革兰氏阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。在大肠杆菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为致病性大肠杆菌（enteropathogenicEcoliEPEC）。4.葡萄球菌主要是由能产生血浆凝固酸的金黄色葡萄球菌引起，少数可由表皮（白色）葡萄球菌引起。该菌为革兰氏阳性，不形成芽胞，无荚膜。此菌污染食
35、物后，在37经612小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。5.产气荚膜杆菌（clostridiumperfringens）又名魏氏杆菌（cl，wilchil）为厌氧革兰氏阳性粗大芽胞杆菌。在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。致病食物由于存放较久或加热不足，细菌大量繁殖，产生毒素引起中毒。6.肉毒杆菌（clbotulinum）亦称腊肠杆菌，属革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。能产生外毒素，是一种嗜神经毒素，剧毒。由于此毒素的毒性强，且无色
39、品传播。苏联及日本以鱼制品为主。中国则以发酵豆制品为主，如新疆的臭豆腐、豆酱、豆豉、面酱；其他省也有家庭自制臭豆腐引起者。传播本病的动物性食品有熟羊头肉、动物油脂、臭鸡蛋、咸鱼、腊肉、干肉、肉罐头、肉粽子等。葡萄球菌肠毒素中毒：奶油、乳制糕点、奶酪、肉制品，还有剩饭、剩粥、糯米凉糕、含奶冷食等。病理生理：病原菌在污染的食物中大量繁殖，并产生肠毒素类物质，或菌体裂解释放内毒素。进入体内的细菌和毒素，可引起人体剧烈的胃肠道反应。1.肠毒素：刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷（CAMP），CAMP浓度增高可促进胞
40、浆内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水份的吸收，导致腹泻。2.侵袭性损害：沙门氏菌、副溶血弧菌、变形杆菌等，能侵袭肠粘膜上皮细胞，引起粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，大便可见粘液和脓血。3.内毒素：沙门氏菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠粘膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。4.过敏反应：莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。临床表现：细菌性食物中毒的特征为：在集体用膳单位常呈爆发起病，发病者与食入同一污染食物有明显关系；潜
41、伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主；病程较短，多数在23日内自愈；多发生于夏秋季。一般由活菌引起的感染型细菌性食物中毒多有发热和腹泻，如沙门氏菌食物中毒。葡萄球菌肠毒素食物中毒的主要症状为恶心、剧烈反复呕吐、上腹痛、腹泻等。肉毒中毒的主要症状为头晕、头痛、视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视，随之出现吞咽困难、声音嘶哑等，最后可因呼吸困难而死亡。患者一般体温正常、意识清楚。诊断标准：根据集体伙食单位短期内爆发大批急性胃肠炎患者，结合季节及饮食情况（厨房卫生情况、食物质量、保管及烹调方法的缺点）即可作出临床诊断。有条件时，应取患者吐泻物及可疑的残存食
42、物进行细菌培养，重症患者血培养，留取早期及病后二周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。鉴别诊断：1.非细菌性食物中毒：食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。2.霍乱及副霍乱：为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌，可确定诊断。3.急性菌痢：偶见食物中毒型暴发。一
43、般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。4.病毒性胃肠炎：是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期2472h，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。疾病治疗：1.暴发流行时：将患者进行分类治疗，重症患者送往医院治疗，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。2.对症治疗3.抗菌药物的选择：通常毋须应用抗菌药物，可以经对症疗法治愈。症状较重考虑为感染性食物中毒或侵袭性腹泻者，应及时选用抗菌药物，如诺氟沙星、左氧氟沙星、
44、头孢曲松、头孢哌酮、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、依替米星、庆大霉素等，葡萄球菌的食物中毒可用苯唑青霉素等治疗。但抗菌药物不能缩短排菌期。4.肉毒杆菌食物中毒：早期立即用水或1：4000高锰酸钾液洗胃，灌肠。尽早使用多价抗毒血清。疾病预防：做好饮食卫生监督，对炊事人员定期进行健康检查及卫生宣传教育，认真贯彻食品卫生法，应特别加强节日会餐的饮食卫生监督。1.禁止食用病死禽畜。因伤致死，经检验肉质良好者，食用时应注意；弃去内脏，彻底洗净，肉块要小，煮熟、煮透；刀板用后洗净消毒。已变质的肉坚决不食。肉类、乳类在食用前应注意冷藏（6以下）。2.肉要煮透，接触熟食的一切用口要事先流水洗净，切生鱼生肉
45、的刀板要经清洗消毒才能切熟食。蒸煮螃蟹要在沸水中充分煮透。吃剩的螃蟹存放超过6h者应再煮一次才能吃。醉、腌蟹不能杀菌，最好不吃；必要时加醋拌浸，可以杀菌。3.生鱼生肉和蔬菜应分开存放。剩余饭、菜、粥等要摊开存放通风清凉处所，以防变馊，下餐食前须彻底加热。4.售卖食品时，切实做到货款分开，以免食物污染。5.饭菜按就餐人数做好计划，现做现吃，避免剩饭剩菜。6.消灭苍蝇、鼠类、蟑螂和蚊类，不在食堂附近饲养家畜家禽。7.沙门氏菌、葡萄球菌感染者及带菌者，应暂时调离饮食工作单位，并予适当治疗。1、沙门菌属食物中毒沙门菌属种类繁多,目前国际上已发现2300多个血清型,我国有255个。其中引起
48、入机体,一般要达到10000-10000000个时才会出现临床症状。在肠道内繁殖,破坏肠粘膜,并通过淋巴系统进入血液,出现菌血症,引起全身感染。释放出毒力较强的内毒素,内毒素和活菌共同侵害肠粘膜继续引起炎症。出现体温升高和急性胃肠症状。大多数是沙门活菌对肠粘膜的侵袭而导致的感染型中毒：大量沙门菌进入人体后在肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液引起全身感染。部分沙门菌在小肠淋巴结和单核细胞吞噬系统中裂解而释放出内毒素。活菌和内毒素共同作用于胃肠道，使粘膜发炎、水肿、充血或出血，使消化道蠕动增强而腹泻。内毒素是一种致热源，使体温升高。肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，可通过对小肠粘膜细胞膜上腺苷酸环
49、化酶的激活，使小肠粘膜细胞对Na+吸收抑制而对Cl-分泌亢进，使Na+、Cl-、水在肠腔潴留而致腹泻。（4）临床表现临床有5种类型：胃肠炎型,类霍乱型,类伤寒型,类感冒型和败血症型：共同特点如下:1)潜伏期一般为12-36个小时，短者6小时,长者48-72小时2)中毒初期表现为头痛,恶心,食欲不振,以后出现呕吐,腹泻,腹痛,发热,一般38-40C，重复者可引起痉挛,脱水,休克等3)腹泻一日数次至4十余次潜伏期短，一般4-48hour，长者可达72hour。潜伏期越短，病情越重。如不及时抢救可导致死亡。（5）诊断治疗诊断：流行病学调查资料临床表现实验室检查：血清学鉴定、沙门菌分离、病人早
51、下，避光、隔氧效果更佳。3）高温杀灭细菌。烹调时肉块不宜过大，肉块深部温度须达到80以上，持续12min；禽蛋煮沸8min以上等。2、副溶血性弧菌食物中毒（vibrioparahaemolyticusfoodpoisoning）副溶血性弧菌(Vibrioparahemolyticus)食物中毒也称嗜盐菌食物中毒，是进食含有该菌的食物所致。1950年10月从日本大阪市发生的一起咸沙丁鱼食物中毒的患者肠道排泄物和食物中首次分离出副溶血性弧菌。1955年在日本新潟因食用近海鱼类乌贼引起副溶血性弧菌食物中毒，有2万居民得病。在日本，副溶血性弧菌食物中毒约占细菌性食物中毒的70%80%。195
52、8年上海市防疫站也从烤鸭所致食物中毒的患者中分离出此菌。以后在我国日本、印度、美国等许多国家均陆续报道有本病的发生。（1）病原学特点副溶血弧菌是革兰氏阴性多形态杆菌或稍弯曲弧菌，呈弧状、杆状、丝状等，无芽胞。3%6%食盐水繁殖迅速，每89分钟为1周期，低于0.5%或高于8%盐水中停止生长。主要存在于海产品中。淡水中生存期短，海水中可生存47天以上。在30-37C、pH7.4-8.2、含盐3-4%培养基上和食物中生长良好。无盐条件下不生长，称为嗜盐菌。不耐热，56C5min，或90C1min，或以1%食醋处理5min，可将其杀灭。各种弧菌对人和动物均有较强的毒力，其致病物质主要有分子量42
53、000的致热性溶血素（TDH）和分子量48000的TDH类似溶血毒素（TRH），具有溶血活性、肠毒素和致死作用。（2）流行病学特点传染源：为病人，集体发病时往往仅少数病情严重者住院，而多数未住院者可能成为传染源，但由于病人仅在疾病初期排菌较多，其后排菌迅速减少，故不至因病人散布病菌而造成广泛流行。传播途径：经食物传播，主要的食物是海产品或盐腌渍品，常见者为蟹类、墨鱼、带鱼、虾、乌贼、海蜇、鱼、黄泥螺等，其次为蛋品、肉类或蔬菜。进食肉类或蔬菜而致病者，多因食物容器或砧板污染所引起。易感者：普遍易感，男女老幼均可患病，但以青壮年为多，病后免疫力不强，可重复感染。虽然病后可获低滴度抗体，但消失快，产
55、人群带菌者对食品的直接污染：沿海地区饮食从业人员、健康人及渔民副溶血性弧菌带菌率为0-11.7%，有肠道病史者可达31.6-34.8%。间接污染：炊具污染、高温下存放、食用前不彻底加热或生吃等。（3）中毒机制吞服10万个以上活菌即可发病，个别可呈败血症表现。该菌有侵袭作用，其产生的TDH和TRH的抗原性和免疫性相似，皆有溶血活性和肠毒素作用，可引致肠袢肿胀、充血和肠液潴留，引起腹泻。TDH对心脏有特异性心脏毒，可引起心房纤维性颤动、期前收缩或心肌损害。患者体质、免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性。山区、内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型；沿海地区发病者病情一般较轻。1）细菌感
56、染型中毒：主要为大量副溶血性弧菌的活菌侵入肠道。摄入后数小时即可出现急性胃肠道症状。2）细菌毒素型中毒：副溶血性弧菌产生的溶血毒素也能引起食物中毒，但不是主要类型。（4）临床表现潜伏期潜伏期为2-4hour，多为14-20hour，最长可达96h。起病急骤，常有腹痛、腹泻、呕吐、失水、畏寒及发热。体温37.7-39.5C。腹痛多呈陈发性绞痛，常位于上腹部、脐周或回盲部。腹泻每日320余次不等，大便性状多样，多数为黄水样或黄糊便。约2%16%呈典型的血水或洗肉水样便，部分病人的粪便可为脓血样或粘液血样，但很少有里急后重。由于吐泻，患者常有失水现象，重度失水者可伴声哑和肌痉挛，个别病人血压下降、面
57、色苍白或发绀以至意识不清。发热一般不如菌痢严重，但失水则较菌痢多见。重症可出现脱水及意识障碍、血压下降等。病程3-4天，恢复期较短，预后良好。（5）诊断和治疗诊断：按照副溶血性弧菌食物中毒诊断标准及处理原则（WS/T81-1996）进行流行病学特点临床表现实验室诊断诊断：在副溶血弧菌食物中毒的流行季节，根据进食可疑食物（腌渍品、海产品）、集体发病、潜伏期短而起病急骤、发热和腹痛均较其他肠道传染病为严重、腹泻物呈血水样、失水多见等特点，临床诊断即可成立，对可疑食物进行培养，有时可分离出和粪便中相同的副溶血弧菌。应与葡萄球菌性食物中毒、产肠毒素性大肠杆菌类、沙门氏菌食物中毒、急性菌痢和霍乱等
58、鉴别。细菌学检验（食品卫生微生物学检验-副溶血性弧菌检验GB4789.71994）：采集可疑食物检验。血清学检验：中毒初期1-2天，病人血清与检验分离的菌株的凝集效价通常增高至1:40-1:320，一周后显著下降或消失。白细胞计数粪便检查：镜检可见白细胞或脓细胞，常伴有红细胞，易被误诊为菌痢。粪便培养可检出副溶血弧菌，绝大多数迅速转阴，仅少数持续阳性24天。动物实验：将分离的菌株注入小鼠，观察毒性反应。快速检测：PCR等技术，检查可疑食物、呕吐物、或腹泻物中副溶血性弧菌耐热毒素。治疗：支持及对症治疗。脱水者需输入生理盐水及葡萄盐水，或口服补液盐，以纠正失水。血压下降者，除被补充知容量，纠正酸中
59、毒等外，可酌用血管活性药。抗菌药物：轻者患者可不用抗菌药物，较重者可给复方新诺明或庆大霉素、阿米卡星和诺氟沙星等喹诺酮类抗菌药物。（6）预防措施预防措施防止污染控制繁殖杀灭病原菌1）动物性食品应煮熟煮透再吃。2）隔餐的剩菜食前应充分加热。3）防止生熟食物操作时交叉污染。4）梭子蟹、海蜇等水产品宜用饱和盐不浸渍保藏（并可加醋调味杀菌），食前用冷开水反复冲洗。3、变形杆菌食物中毒变形杆菌属腐败菌，一般不致病。变形杆菌(proteusbacillus)食物中毒属条件致病菌引起食物中毒，是由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致。临床主要表现为胃肠型及过敏型，以前者多见。食品的染菌率自3.8%100%，