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上海王先生
由于1，25-二羟胆骨化醇对骨发育起主要作用，因此报纸上常介绍说它可以和钙一起用于防治佝偻病和骨质疏松症。但1，25-二羟胆骨化醇的生产成本高，因而制药部门用人工合成了α-D3，通常称之为“1阿法D3”。上海罗氏药厂生产的罗盖全（原名罗钙全）的成分为骨化三醇。其他商品名如阿法D3（阿法迪三）、法能、萌格旺，还有国产的霜叶红、立庆等，其成分均为α-D3。
维生素D3和α-D3都能促进骨骼矿化，有时就被相提并论，其实是有差别的。
儿童正处于生长发育阶段，主要是促进成骨，维生素D3符合儿童期需要，特别是婴幼儿和青春期快速成长的需要，可治佝偻病和生长痛。当然，α-D3也可以起同样作用，但两者价格差距很大，杀鸡何需用牛刀，太不划算。只有伴有肝肾疾病或婴儿手足搐搦时才需要用α-D3。剂量按婴儿每日每千克体重0.04～0.05微克计算，亦可每日一次给0.125～0.25微克口服，疗程视病情而定。
至于骨质疏松症发生于成人，此时成骨功能已不如儿童，而破骨作用增速。Ⅰ型骨质疏松症又称绝经后骨质疏松症，其间还有雌激素减退的因素，所以治疗时还需加用雌激素。Ⅱ型骨质疏松症主要指老年人，由于年龄的关系，机体逐渐衰老，部分细胞凋亡，1羟化酶功能不足，所以每日可用α-D30.25～0.5微克口服，比绝经期后的妇女更合适。当然，骨质疏松症还需要用抑制破骨作用的药物如密钙息等以延缓破骨作用的发生。此外，更需要多接触阳光、适当活动、互用钙剂或含钙食品促进康复。
关键词：尿毒症脑病；血液透析；活性维生素D3
中图分类号：R459.5文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）11-812-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.11.025
尿毒症脑病是慢性肾功能衰竭晚期的严重并发症之一，是慢性肾衰竭尿毒症期的中枢神经系统损害的严重阶段，主要是毒素在体内蓄积及水电解质酸碱平衡失调，致脑内血循环障碍，但尿毒症脑病的病理生理学机制尚不十分明了，而且目前常规血液透析效果欠佳。我院自2003年1月以来采用大剂量活性VitD3间歇疗法联合血液透析治疗尿毒症脑病，疗效显著，且目前国内鲜见报道，现将结果报道如下。
1资料与方法
1.2治疗方法两组均常规抗感染、纠正电解质紊乱及酸中毒、支持疗法和血液透析治疗。血液透析用瑞典产GambroAK95血透机、Gambro透析器（面积1.3m2）、血路管；Baxter碳酸氢盐透析液，控制血钠浓度138～142mmol/L，血流量180～250ml/min；用颈内静脉插入单针双腔导管建立血管通路；采用全身肝素化抗凝，普通肝素钠首次剂量10～20mg，以后每小时追加10mg，有出血倾向者用低分子肝素（速碧凝）2500～5000IU一次注入；透析液流量500ml/min，超滤量每次1.0～2.5L；首次透析2h，以后每次递增0.5h，最长4h；首次透析后，隔日透析1次，1周后改为每周2次，共观察4周。为防止透析失衡综合征，诱导透析期间根据患者的病情可静脉滴注50％葡萄糖溶液40～60ml、低分子右旋糖酐100～200ml或20％人血白蛋白50ml。
除上述治疗措施外，观察组在透析后给予口服或胃管内注入活性VitD3（罗盖全，上海罗氏制药有限公司生产）2.0μg，每周2次，共4周；对照组不给予罗盖全治疗。
1.3观察指标
1.3.1观察透析后4周的疗效治愈：尿毒症脑病症状完全消失；好转：尿毒症脑病症状缓解；无效：尿毒症脑病症状无明显缓解。治愈率与好转率之和记为有效率。
1.3.2检测项目检测透析前（治疗前）及透析后第4周（治疗后4周）清晨血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）水平并计算钙磷乘积（Ca×P）。
1.4统计学处理计量数据用（[AKx-〗±s）表示，疗效比较采用秩和检验，有效率比较采用χ2检验，计量资料两组间比较采用t检验，治疗前后比较采用配对t检验。
2结果
观察组24例中治愈17例，好转6例，无效1例；对照组24例中治愈11例，好转4例，无效9例，两组的疗效不同（Hc＝5.104，P＜0.05）。观察组的有效率为95.8％（23/24），高于对照组的62.5％（15/24），差异有统计学意义（P＜0.01）。
治疗后4周，观察组的血BUN、Scr、血钙、血磷、PTH均明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义；对照组的血BUN、Scr和钙磷乘积均明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01）；观察组的血钙高于对照组，血磷、钙磷乘积和PTH低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）。
3讨论
尿毒症脑病是慢性肾衰竭晚期的严重并发症之一，多出现在透析治疗前，其病因及发病机理目前尚不十分清楚，多倾向于是尿素氮、血肌酐、胍类、有机酸等尿毒症毒素在体内蓄积，水电解质代谢紊乱、严重酸中毒等多种因素的综合作用而引发脑和周围神经代谢紊乱。有研究[2]报道尿毒症脑病与某些中分子毒物在体内蓄积有关，中分子毒物如β2微球蛋白、胍基琥珀酸等在体内潴留，抑制了K＋Na＋ATP酶的活性，造成能量代谢障碍，离子转运异常，进而导致神经突触功能受损，延缓神经冲动的扩布，导致中枢神经和外周神经病变。另外，PTH已明确是具有神经毒性的物质，PTH也可能是引起脑细胞内钙离子代谢紊乱，使神经突触功能受损，信息加工处理功能障碍，导致尿毒症脑病的发生[3]。尿毒症脑病常规药物治疗及单纯血液透析效果欠佳，虽然血液透析滤过治疗可对尿毒物质有较高的清除率，如可清除β2微球蛋白、PTH等中、大分子致病物质[4]，但因其价格昂贵且受血透室设备条件限制而不易普及。本研究发现在常规治疗加血液透析的基础上应用大剂量活性VitD3间歇疗法治疗尿毒症脑病的疗效与常规治疗加血液透析的疗效不同，观察组的有效率（95.8％）高于对照组（62.5％），P＜0.01。
观察组治疗后4周的血PTH水平明显低于对照组治疗后4周，甚至与同期无尿毒症脑病的慢性肾衰竭常规透析患者透析后血PTH[（311.7±40.7）ngL-1]的水平相当，推测与大剂量活性VitD3间歇治疗有关。VitD3在体内形成的1，25-（OH）2D3能增加钙的吸收并激活钙结合蛋白基因间接抑制PTH分泌，且能直接在基因水平上抑制PTH的mRNA合成，使钙调定点下移从而抑制PTH的形成与分泌[5，6]。
使用大剂量活性VitD3间歇治疗的不良反应是高钙高磷血症。但未经特殊治疗的尿毒症患者多为低钙高磷状态。本研究中，所有纳入研究的慢性肾衰竭尿毒症脑病患者的钙磷乘积小于65，大剂量活性VitD3间歇治疗后4周钙磷乘积也无明显变化，故使用大剂量活性VitD3间歇治疗是安全的。故大剂量活性VitD3间歇疗法联合血液透析是治疗尿毒症脑病安全、有效的方法。
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【关键词】血清25-羟维生素D3；婴幼儿喘息；危险因素
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.04.027
1.1一般资料在本院儿科2015年3月～2016年8月收治的喘息婴幼儿中随机选出95例作为观察组，并选取同期本院门诊收治的健康婴幼儿90例作为对照组。观察组年龄6～34个月，对照组年龄8～35个月。
1.2方法婴幼儿于晨起空腹状态下抽取外周静脉血2ml，将血样放置在室温25℃环境下20～40min，离心分离血清后转入到EP管中，在-70℃中保存，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法进行血清25-羟维生素D3浓度的检测。收集两组婴幼儿的基本资料，包括年龄、性别、是否为特应性体质、是否处于特殊环境、血清25-羟维生素D3浓度、是否早产、父母是否有过敏史，分析婴幼儿喘息发生的危险因素。
1.3统计学方法采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；多因素分析采用Logistic回归分析。P
2.1两组婴幼儿血清25-羟维生素D3浓度比较观察组婴幼儿的血清25-羟维生素D3浓度明显低于对照组，差异具有统计学意义（P
2.2两组喘息发作的单因素分析比较两组年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05），两组特应性体质、特殊环境、血清25-羟维生素D3浓度、早产、父母过敏史比较差异具有统计学意义（P
2.3喘息发作的多因素回归分析将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入到多因素分析中可知，特应性体质、处于特殊环境、血清25-羟维生素D3浓度
婴幼儿喘息是婴幼儿的一种常见症状，一般可以将其分成暂时性喘息、过敏性喘息、非过敏性持续性喘息这三种，其中暂时性喘息的出现一般于支气管肺组织发育不良有关；过敏性喘息与变应原有关；非过敏性持续性喘息与免疫功能低下、恶劣环境、父母吸烟、支气管肺组织发育不良等因素有关。
婴幼儿喘息的发生是多种因素综合作用的结果，除了维生素D缺乏因素外，还有呼吸道感染、特异性体质、恶劣环境、父母过敏史等因素的综合影响[14-16]，本研究显示有特应性体质、处于特殊环境、血清25-羟维生素D3浓度
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关键词：高效液相色谱；二维色谱柱；双样充系统；婴幼儿配方奶粉；维生素D；维生素A；维生素E
1引言
婴幼儿配方奶粉又称为母乳化奶粉，是一种以牛乳（或其它动物乳）为主要原料，通过调整成分模拟母乳，可供婴幼儿生长和发育所需要的一种人工食品[1]。根据国家标准中有关奶粉营养成分规定，维生素指标中必须强化的包括维生素A、维生素D和维生素E及其它水溶性维生素等；其中维生素D在实际母乳中含量极低，约为4～40IU（国际单位）L（0.1-1.0L）[2～4]，主要对应形式为维生素D3和25OH维生素D3[4，5]，因此通常将维生素D3制成水可分散性的微粒形式，添加到婴幼儿强化奶粉中[5，6]。关于奶粉中维生素A、D和E的测定方法的报道较多，其中高效液相色谱法是常用的分析方法。由于样品基质复杂，3种维生素对温度、光照、氧气和极端的pH值较敏感，且多数经过包被后再添加到食品基质中[7]，因此分析方法常包括皂化破壁、有机溶剂萃取，浓缩和净化等步骤[8，9]，在现行标准分析方法中[9]，需采用正相制备色谱、反相分析色谱两套仪器，分别进行净化制备和分析，前处理过程极其繁琐，大大影响样品分析效率。本研究采用在线二维柱切换高效液相色谱紫外检测法，样品经过皂化、萃取后，直接进样，同时完成维生素A，D和E的分析测定，提高了方法的准确性和样品分析效率。
2实验部分
2.1仪器与试剂
3结果与讨论
维生素A和E在配方奶粉中含量较高，样品经过皂化萃取后，可直接在一维色谱柱中实现分离。维生素D含量较低，且样品基质干扰较大，原标准方法需经过正相制备色谱的净化，将含有维生素D的馏分蒸干定容后，再在反相色谱上进行分析[9]。本研究采用二维色谱分离的中心切割法，样品在一维色谱柱实现初步分离后，将含有维生素D的馏分切割至二维色谱柱中进行分离。系统连接图见图1。
结果与对照组比较，毒性弥漫性甲状腺肿患者血清25羟维生素D3降低（P
【关键词】毒性弥漫性甲状腺肿；甲状腺激素；维生素D
中图分类号：R581.3文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2017.02.024
【Abstract】ObjectiveToinvestigaterelationshipbetweenserum25（OH）D3andthyrotropinreceptorantibody（TRAb）andthyroidhormoneinpatientswithtoxicdiffusegoiter.
Methods25（OH）D3，TRAbandthyroidfunctionlevelsweremeasuredinagroupof50patientswithtoxicdiffusegoiter，andrelationshipbetweenthethreeabovementionedindexeswasanalyzed.
ResultsComparedwithcontrolgroup，25（OH）D3levelofpatientswithtoxicdiffusegoiterssignificantlydecreased（P
Conclusion25（OH）D3ofpatientswithtoxicdiffusegoitersdecreased，andvitaminDlevelisrelatedtodiseasecontrol.
【Keywords】toxicdiffusegoiter；thyroidhormone；vitaminD
1.1研究对象
50例毒性弥漫性甲状腺肿患者系2016年1月至7月就诊于我院内分泌科门诊患者，正常对照组48例来自我院体检科同期体检健康者。所有受试者签署知情同意书。入选标准：（1）确诊毒性弥漫性甲状腺肿患者，诊断符合2008年版中国甲状腺疾病诊治指南中毒性弥漫性甲状腺肿诊断标准：具有临床甲亢症状和体征，甲状腺弥漫性肿大，血清促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone，TSH）浓度降低，甲状腺激素浓度升高伴或不伴有眼球突出等眼征、胫前黏液性水肿、甲状腺受体抗体阳性；我院同期体检健康者。（2）年龄18～50岁。（3）女性。排除标准：（1）患有Graves’病以外疾病者。（2）近1个月内服用钙剂等其他影响钙磷代谢的药物或食物者。（3）妊娠、哺乳期。
1.2研究内容及方法
1.3统计学方法
2.1两组对象一般情况比较
毒性弥漫性甲状腺肿即甲亢患者，年龄分布在19～45岁，平均（30.84±8.03）岁；对照组年龄分布在19～44岁，平均（31.46±7.51）岁；两组年龄比较差异无统计学意义（t=-0.394，P=0.694）。
2.2两组对象生化指标比较
与对照组比较，毒性弥漫性甲状腺肿患者血清25羟维生素D3、TSH显著降低，FT3、FT4、TRAb显著升高（P
2.3毒性弥漫性甲状腺肿患者各指标与25羟维生素D3的散点图
2.4毒性弥漫性甲状腺肿患者各指标与25羟维生素D3的直线回归分析
TRAb与25羟维生素D3回归方程，TRAb=-0.22×25羟维生素D3+10.03（F=90.68，P
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（收稿日期：2016-12-05修回日期：2017-04-12）
【关键词】维生素D;乳腺癌;糖尿病;肥胖;心血管疾病
1活性维生素D(1,25dihydroxyvitaminD3;1,25(OH)2D3)的介绍
维生素D本身没有作用,只有当转化为活性形式才能发挥作用。食物中的维生素D通过肠道被吸收,生成维生素D3,后者通过血浆中的蛋白结合形成维生素D结合蛋白(VBP)被运送至肝脏,在肝细胞内被25-羟化酶作用后形成25-羟基维生素D3(25OH-D3),后者与α球蛋白结合并转移至肾脏后被1-羟化酶(1-OHase)在α位上再次羟基化,形成具有生物活性的1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)即骨化三醇,又称为活性维生素D或激素型维生素D,是一种生物活性的类固醇激素。其作用于小肠黏膜,肾及肾小管,促进钙和磷的吸收,有利于新骨的生成和钙化。
2维生素D与乳腺癌
1,25-二羟维生素D3的生物学活性主要由细胞内VDR(维生素D受体)介导,VDR首先和9-cis-维甲酸的受体(RXR)结合,然后激活维生素D反应因子(VDRE),在此状态下结合配体Calcitriol后,激活或抑制RNA多聚酶转录RNA,进而在乳腺癌的发生过程中参与细胞周期的调节,影响细胞形态[1]。1,25-二羟维生素D3能诱导细胞周期依赖性激酶的抑制蛋白升高,这些抑制蛋白能抑制细胞周期蛋白-细胞周期依赖性激酶复合物的激活,从而使细胞周期阻滞于G0/G1期[2],抑制了肿瘤细胞的增殖。此外1,25-二羟维生素D3能使肿瘤细胞表面的抗细胞凋亡蛋白下调[3],即诱导肿瘤细胞的凋亡,杀死肿瘤细胞。有研究显示乳腺癌外周血中1,25-二羟维生素D3的含量低于乳腺良性疾病组和健康志愿者组[4],说明维生素D与肿瘤的发生有密切的关系。同时,护士健康研究队列数据表明,饮食中摄入较多维生素D或是增加总的维生素D的吸收,会明显的降低绝经前女性患乳腺癌的风险[5]。因此可以认为如果缺乏维生素D,使得血清中1,25-二羟维生素D3的含量低将会增加肿瘤发生的危险。
3维生素D与2型糖尿病(T2DM)
3.1维生素D与胰岛B细胞胰岛素分泌是一个钙依赖的过程,所以钙内流的改变会影响到B细胞的分泌功能,这也会影响到正常的胰岛素分泌,活化的维生素D激活B细胞上的L型钙离子通道,促使胰岛素的释放和胰岛素受体底物的酪氨酸磷酸化,启动胰岛素信号转导[8]。如果缺乏维生素D则钙离子通道关闭,或者其胰岛素受体底物磷酸化受阻,从而影响到胰岛素转导信号,直接减少胰岛素的合成和分泌[9]。此外,对T2DM模型ob/ob大鼠研究证实,维生素D缺乏时胰岛素的分泌被抑制,补充维生素D以后,胰岛素水平增加,血糖水平下降[10]。说明维生素D缺乏损坏了胰岛分泌胰岛素的功能。
3.2维生素D与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR时胰岛素对其靶细胞的生理效应降低,胰岛素介导的骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取,利用或存储的效力减弱,同时肝脏输出的葡萄糖增多,导致B细胞分泌更多的胰岛素维持代谢,当病情发展到不能使血糖恢复正常时,就引起高血糖。Lee等[11]证实,维生素D可以直接抑制过氧化物酶体增殖物活化受体γ的表达,并抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,从而发挥其抗脂肪形成作用,减少外周组织的胰岛素抵抗。从而降低2型糖尿病的发生的危险。此外在胰岛素敏感的组织中,钙是胰岛素介导的细胞内反应的介质,在主要的胰岛素靶组织中如果维生素D缺乏使得钙离子浓度降低,而钙离子浓度减少可能会通过受损胰岛素信号传导降低葡萄糖转运体-4的作用,从而导致外周的胰岛素抵抗[12],增加糖尿病发生的危险。上述提示如果维生素D缺乏,会使得会导致外周组织中胰岛素抵抗,引起血糖升高。
4维生素D与血脂代谢
5维生素D对心血管系统的影响
综上所述,维生素D缺乏将会引起严重的后果,不单单是众所周知的对骨骼系统的不良影响,还会增加乳腺癌的发病率,糖尿病发病率,同时也会加重病情,会影响血脂的代谢,对心血管也有一定程度的损害,特别是有明显升血压的影响。目前维生素D对人体的作用还在不断研究中,可能以后会发现更多的维生素D缺乏引起的危害,以便我们对维生素D新作用有更好的认识。
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维生素D是一组生理活性相同的固醇类物质，是人体必需的一种维生素，属于脂溶性维生素，其中维生素D2和维生素D3最为重要。食物中的维生素D主要存在于乳、蛋黄、鱼肝油和肝脏等动物性食品中，在小肠吸收。人体本身不能产生，但可以在皮肤中完成从胆固醇类似前体合成。在紫外线的照射下，7－脱氢胆固醇在皮肤内转化成3－胆固醇(维生素D3)。人体中维生素D2和维生素D3的含量通常是均等的。维生素D2和维生素D3必须由维生素D黏合蛋白运输到肝脏，在肝脏经过25－羟化作用产生25－羟－维生素D。在甲状旁腺素(PTH)的影响下25－羟－维生素D［25(OH)D3］可以在肾脏内进一步羟化，转化成具有活性的1，25－二羟－维生素D3［l，25(OH)2D3］。l，25(OH)2D3也是促进饮食中钙有效利用的必要物质，它还具有抑制细胞生长、促进胰岛素分泌和激活免疫系统的作用。血清25(OH)D3是诊断维生素D缺乏最敏感的检测指标，国际上对维生素D水平尚缺乏统一的划分标准，多数机构界定为血清水平(50～75)nmol/L时为不足;其值小于50nmol/L时为缺乏［1］。
维生素D受体
维生素D的生理作用
维生素D及其受体与皮肤
结语
【关键词】25-羟基维生素D3（25-OH-D3）系统性红斑狼疮缺乏
1.1一般资料
选取2011年8月-2013年8月我院收治的系统性红斑狼患（SLE）者50名，男性患者11名，女性患者39名，平均年龄在40.6岁，作为观察组；选取2011年-2013年在我院进行体检的健康志愿者50名，其中男性志愿者9名，女性志愿者41名，平均年龄在42.3岁，做为对照组。两组在性别和年龄上无显著差异，具有可比性。
1.2纳入标准
纳入观察组的标准：①所有患者符合“1982年美国风湿学会关于系统性红斑狼（SLE）的诊断标准；②在近一年内患者无应用皮质激素、羟氯喹、维生素D及类似药物，以避免影响到患者自身的维生素D代谢；③经过患者同意，并且签订自愿实验同意书。
纳入对照组的标准：①所有志愿者均为体检健康的正常人员，无尖锐湿疣、体癣等其他皮肤性疾病，无严重性系统疾病、恶性肿瘤和结缔组织疾病等；②在一个月内未使用过皮质激素、羟氯喹、维生素D及类似药物，以避免影响到志愿者自身的维生素D代谢；③经志愿者同意，并且签订自愿试验同意书。
1.3方法
1.4统计学原理
系统性红斑狼疮（SLE）是一种很复杂的疾病，在目前的医疗水平下是无法治愈的，但是可以控制。此病的病因尚未确定，但是随着医学专家对此病的研究逐步深入，在病因方面也取得了一定的成就，暂时证明此病可能与遗传、环境、雌激素、免疫等因素有关系。
[1]罗雄燕，武丽君，杨明辉，刘宁涛，廖涛，唐中，曾小峰，袁国华.维生素D受体FokI基因多态性对SLE患者维生素D受体表达的影响[J].ISSN1007-8738细胞与分子兔疫学杂志，2011，27（8）：901-905.
全世界有10亿人缺乏维生素D。维生素D缺乏症又叫hypovitaminosisD，缺乏维生素D会导致骨质中出现有害的矿物质，让骨质变软，造成骨软化、佝偻病和骨质疏松症等疾病。佝偻病多发生在儿童时期，软骨病则多发于成人时期。
维生素D缺乏症可能由于阳光照射不足。阳光中的紫外线不能通过普通玻璃、室外活动少的人、维生素D生成不足；高层建筑物阻挡阳光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）吸收了部分紫外线；冬季阳光照射减少，影响皮肤合成维生素D。
饮食中维生素D含量较低也会造成维生素D缺乏。天然食物中维生素D含量少，如乳类（包括人奶及牛、羊奶等）、肉类等含量较少，谷物类、蔬菜、水果几乎不含维生素D。
另外，一些疾病也会损害维生素D的吸收或转换，这些疾病包括肾病、肝病或其他一些遗传病。
你缺乏维生素D吗？
轻微的维生素D缺乏症状并不明显，不易诊断。成人如果很少接触阳光，或者出现以下症状，尤其是60岁以上老人或20岁以下年轻人，可以去医院确诊一下是否缺乏维生素D：
骨折
骨痛
慢性疲劳
乏力
抽筋
肌肉酸软
骨软化
骨质疏松
肥胖
儿童缺乏维生素D的症状
维生素D缺乏是小孩患佝偻病的主要原因。表现为骨质松软，骨质中矿物质含量不正常，不能正常吸收钙和磷等，从而造成骨骼畸形之后很难进行治疗。如果你看到孩子有这些症状中的任何一个，应尽快告诉医生，包括：
血液中钙含量少
肌肉痉挛
呼吸困难
骨质脆弱
蛀牙
易怒
胖妈妈的孩子易缺维生素D？
近期，一项发表在《西北医药》的研究表明，怀孕初期肥胖的女性会把自身的维生素D不足传给孩子。研究发现，苗条妈妈生的婴儿维生素D水平要比肥胖妈妈生的婴儿高1/3。
由于维生素D是脂溶性的，所以肥胖人血液中的维生素D水平较低。新的研究发现，即使肥胖妈妈和苗条妈妈在怀孕结束后维生素D水平相似，但与苗条妈妈相比，肥胖妈妈给孩子的维生素D量较少。可能因为在胖妈妈过量的脂肪中，维生素D会被隔离出去，因此导致肥胖母亲传输给婴儿的维生素D不足。
维生素D不足的婴儿会面临什么样的健康问题，目前还不了解。但是，最新研究发现，成人维生素D不足与自体免疫性疾病、发炎、肥胖的增加有关。所以，准妈妈需要控制体重，以免影响到孩子。
维生素D缺乏的专业诊断方法
维生素D在人体内经由肝脏和肾脏的进一步转化，生成具有生物活性的骨化三醇（1，25-二羟维生素D3）。通常，临床检测人体是否存在患佝偻病的风险，参考的既不是微量元素的值，也不是骨密度的值，而是血清中25羟维生素D的值，通过血液测试可以了解维生素D缺乏与否。如果人体内25羟维生素D数值小于20纳摩尔/毫升（50纳摩尔/升）认为是维生素D是否缺乏。美国有研究发现，在波士顿地区（北纬42°）的冬天，18～29岁的健康人血清中，25羟维生素D值小于20纳摩尔/毫升者达到了32%，维生素D缺乏的人口比例在中国应该更高。
我们究竟需要多少维生素D？
一些专家担心如果人们摄取太多的维生素D，那么维生素D就是一种毒药。同样，皮肤病专家也提醒人们，要小心进行日光浴。
那么，一个健康的人到底需要多少维生素D呢？根据美国医学研究所2010年公布的数据，不同年龄人群每天生理需求的维生素D的量分别是：1岁前的婴幼儿需要400国际单位，1～70岁的人需要600国际单位，70岁以上的老人需要800国际单位。每日生理需求的维生素D的量是指食物摄取、阳光照射、维生素D强化食品中的维生素D含量的总和。不足的部分需要维生素D补充剂加以补充。无论何种情形，除非你是个一年到头爱晒太阳的人，每天服用钙和维生素D的营养制剂，甚至每天补充1000国际单位额外的维生素D制剂，你所摄入的量都不会超过医学研究所建议的安全上限。有记载，显示，成人维生素D中毒的量是每天服用60000国际单位，由此可见，维生素D是相对安全的营养补充剂，不用担心会摄入过量而中毒。
如何补充维生素D？
调整饮食可以获得更多维生素D。通过饮食提升体内维生素D水平，可以选择富含油脂的鱼类，如鲑鱼、鲭鱼、金枪鱼。蛋黄也富含维生素D，或者可以选择维生素D强化麦片和牛奶等食物。
母乳中的维生素D含量不多，所以哺乳的妈妈喂食婴儿配方食品以及及时补充维生素D非常必要，可以按照孩子的月龄进行相应的补充。
服用维生素D补充剂。使用防晒系数为8或更高的防晒霜在完全阻挡紫外线辐射的同时，也阻止了维生素D的合成。另外，那些肤色深的、足不出户的和那些生活在高纬度地区的人可能难以获取足量的维生素D。而且，上了年龄以后，人体更难将维生素转化为激素这种生物活性物质。所以，维生素D补充剂更有效果。
TIPS：大多数钙的营养制剂现在也含维生素D（通常是胆钙化醇，或称维生素D3），两片可提供250到300国际单位的量。液体维生素D补充剂更好。液体补充剂吸收率更高，因此相比于片状维生素D更为推荐。
吃蘑菇可以补充维生素D？
口服益生菌也能补充维生素D？
益生菌对人体有利，可增强人体免疫力、促进肠道消化等。美国一项新的研究发现，它还可以增加血液中维生素D的水平。据统计，在美国，有超过4000万成年人患有或将患骨质疏松症，此疾病常与钙和维生素D摄入不足有关。
1.维生素D的新陈代谢：维生素D可以通过机体自身合成(皮肤暴露于紫外线时)或通过膳食摄入体内。食物中维生素D主要以两种形式存在:维生素D2和维生素D3。维生素D2主要存在于植物当中,但在日常食用的蔬菜、水果中含量极少;维生素D3则主要存在于肉类食物,尤其是含高脂肪的鱼类。虽然食物中天然存在的维生素D较少,但都可以通过膳食得到补充,如牛奶、谷类等。角质层基底细胞层和棘细胞层中含有大量7-脱氢胆固醇,7-脱氢胆固醇被紫外线照射后形成维生素D3,这个过程很快并在几小时内达到高峰。表皮黑色素通过吸收紫外线可减少维生素D3的产生,这可能是深色皮肤的人产生维生素D3水平较低的原因。所以,如需产生同水平维生素D3,皮肤含有黑色素细胞多的人群相对含有黑色素细胞少的人需较多紫外线照射。无论是食物中获取还是紫外线照射后自身合成的维生素D2和维生素D3都是未活化的激素,需要在肝脏内转变成25(OH)D,即骨化二醇,这是维生素D在体内循环的主要形式[1]。由于血液循环中的25(OH)D很容易被检测,半衰期长达2~3周,因此被认为是体内维生素D水平的最佳指标,可反映身体健康状态[2]。在甲状旁腺激素作用下,25(OH)D在肾脏中羟化成为维生素D的活性形式—1,25(OH)2D,即骨化三醇[3]。
维生素D对角质形成细胞的作用
维生素D对银屑病的免疫调节作用
最初普遍认为银屑病主要是角质细胞增殖异常、炎症细胞浸润皮肤的疾病[12]。在过去十几年,已证明银屑病是免疫介导的系统性炎症疾病[13,14]。研究发现,骨化三醇对单核细胞、巨噬细胞、T细胞、树突状细胞等细胞具有免疫调节作用[15]。维生素D治疗自身免疫病、过敏性、炎症性疾病小鼠模型有效[16]。
1.作用于树突状细胞并参与免疫级联反应：人们普遍认为,未知的刺激物激活皮肤树突状抗原提呈细胞,这些活化的细胞刺激Th细胞导致炎性细胞因子释放,这种级联反应中可伴有趋化因子、生长因子的产生,并招募、活化其它细胞,包括内皮细胞、中性粒细胞等,最终导致角质细胞的增殖,促使了银屑病皮损的形成[17]。局部应用维生素D可调节银屑病皮损中浸润的免疫细胞的数量。一项研究显示,10位银屑病患者外用骨化三醇,每天两次,连用四周,可减少表皮和真皮中T细胞、中性粒细胞的数量。抗原提呈细胞,尤其是树突状细胞,是VDR配体的主要作用靶点。有研究发现,注射含维生素D的疫苗至皮内,可以观察到维生素D作用于树突状细胞[18]。近几年,已有详细研究发现VDR配体在树突状细胞中的作用。1,25(OH)2D3以及类似物抑制树突状细胞的分化、成熟,导致其刺激T淋巴细胞的功能受损[19]。树突状细胞进入表皮后即为朗格汉斯细胞,在表皮结合抗原后迁入区域淋巴细胞并诱发免疫反应。局部应用1,25(OH)2D3可减少朗格汉斯细胞的数量,并可抑制朗格汉斯细胞促使T细胞增殖的功能[20],这种免疫抑制作用可能是通过抑制角质细胞衍生的GM-CSF(活化朗格汉斯细胞的重要因子)来实现[20]。
2.作用于Treg细胞抑制免疫反应：目前,维生素D的免疫抑制作用机制还不是完全清楚,研究发现Treg细胞也可能参与[21]。局部应用维生素D可增加小鼠皮肤淋巴结CD4+CD25+(Foxp3+)Treg细胞的抑制功能[22]。长期外用卡泊三醇以VDR依赖方式增加角质细胞RANKL(NF-KB配体的受体激活剂)表达[21]。已证明RANKL的表达参与紫外线照射后Treg细胞的表达[23]。维生素D可能通过作用树突状细胞诱导Treg细胞从而抑制免疫。研究发现,局部应用维生素D可调节树突状细胞如朗格汉斯细胞,DCs数量减少与诱导Treg细胞,抑制紫外照射引起的皮肤免疫反应有关[24]。有研究发现,维生素D3及类似物可作用于树突状细胞促进IL-10的表达和分泌[25];此外,Taher等在哮喘小鼠模型中研究发现皮下注射维生素D可通过诱导增加调节性细胞因子IL-10、TGF-β增强免疫抑制作用[26]。而TGF-β介导维生素D作用于LCs(朗格汉斯细胞)产生Foxp3(+)Treg细胞,IL-10介导维生素D作用DDCs(真皮树突状细胞)产生IL-10(+)Treg细胞[27]。许多研究发现,维生素D是通过调节树突状细胞的功能发挥免疫抑制作用的。此外,维生素D治疗可诱导细胞因子表达促使抑制性T细胞的分化[28]。#p#分页标题#e#