向您详细介绍库欣综合征的病理病因，库欣综合征主要是由什么原因引起的。
库欣综合征病因主要病因：下丘脑-垂体病变
一、病因临床上以下丘脑-垂体病变致Cushing综合征常见，一般按病因分类。
皮质醇症按其病因和垂体、肾上腺的病理改变不同可分成下列四种：
㈠医源性皮质醇症长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。
㈡垂体性双侧肾上腺皮质增生双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。
肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜。瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似。腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移。细胞呈恶性细胞特征。无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。
临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型。患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。
据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。
还有专家认为，肿瘤的性质与11号染色体短臂的缺损有关;大多数恶性肿瘤有11号染色体短臂缺损，可导致。IGFⅡ的过度表达，使异型细胞过度生长。
不论垂体有无肿瘤，ACTH细胞分泌ACTH均受下丘脑中ACTH释放激素(CRH)的调节;CRH能促进ACTH的合成与释放，而神经递质对ACIH的分泌也有影响，血清素(5-羟色胺)及乙酰胆碱(Ach)可对ACTH的分泌起兴奋作用，而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NA)则起抑制作用。这些神经递质可能通过兴奋或抑制CRH的分泌来起作用。中枢神经递质的紊乱会导致ACTH分泌过多，从而引起肾上腺皮质增生。下丘脑-垂体的功能紊乱，有时也会累及腺垂体其他激素，如泌乳素(PRL)与生长激素(GH)等。
也有人认为：增生型皮质醇增多症中，垂体分泌过多的ACTH并非完全是自主性的(即使有明显垂体肿瘤者也如此)，而是受到下丘脑及其他中枢的影响。大剂量(8mg)的地塞米松能抑制ACTH的释放。美替拉酮(肾上腺皮质11-羟化酶阻滞物)可通过减少皮质醇的合成而促进ACTH大量释放，神经垂体的加压素(包括精氨酸加压素与赖氨酸加压素)也具有类似CRH的作用，可促使ACTH释放。神经垂体(神经垂体)素与CRH有协同作用，联合运用能促进ACTH的大量释放。
库欣病患者的双侧肾上腺都是弥漫性增生，病根在垂体或下丘脑。如果对这类患者仅针对肾上腺作双侧肾上腺切除，则原来的垂体微腺瘤缺乏血中皮质醇的负反馈抑制，会逐渐增生，甚至破坏蝶鞍，过度分泌ACTH，血浆中ACTH的水平将会极度增高，造成皮肤色素沉着，称Nelson综合征。过度增大的垂体瘤称Nelson肿瘤。
库欣病患者在大量ACTH的持续兴奋下，可出现双侧肾上腺皮质增生，进一步发展在某些患者中可出现结节，甚至小腺瘤。这种腺瘤往往为多发性的，大小不一。在发展过程中，肾上腺增生性结节的分泌功能可逐步变为自主性的，称结节性增生。
异位ACTH综合征有一些肿瘤标志物：
(1)大分子质量的ACTH：测定ACTH前体物质厂ACTH的比例，在异位ACTH中为58∶1，而在库欣病中为5∶1，这对异位ACTH综合征的诊断很有帮助。
(2)降钙素。
(3)肠道激素(如胃泌素、胃泌素释放肽)。
(4)癌胚标志物(如CEA，AFP)。
(5)胎盘标志物(hCG，β-HCG)。
(6)5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。
(7)APUD标志物(α-烯醇化酶、嗜铬粒蛋白)。
异位CRH综合征极少见，常伴随着异位ACTH综合征。该类患者常常不被CRH兴奋，不受大小剂量的地塞米松抑制，而且肿瘤(恶性)发展快，原发癌肿的症状很明显。
曾有人报道一种胸部肿瘤，不分泌ACTH或CRH样物质，而分泌铃蟾肽(bombesin)样肽。这类物质能提高CRH的生物活性，在垂体水平上致ACTH高分泌。
5.医源性类库欣综合征由于长期应用大剂量的糖皮质激素治疗某些疾病，引起医源性的血中皮质醇增高，患者的临床症状类似库欣综合征，但其本身的垂体-肾上腺皮质受到抑制，功能减退;一旦突然停药，或在应激情况下，可引起急性肾上腺皮质功能衰竭。
科室：性病
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