向您详细介绍朊毒体病的病理病因，朊毒体病主要是由什么原因引起的。
朊毒体病病因
理化特性表现为：
①具有高度抗各种消毒灭活能力;
②有抗高热80～l00℃灭菌能力;
③具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;
④常规电镜看不到病毒，只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗粒。
其生物学特性为：
①宿主间可传递的传染性，潜伏期可长达数年或数十年;
③无复发缓解病程，持续进展直至死亡;
④不产生干扰素，不受干扰素影响，孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子：
①在高热132℃60min可灭活;
②亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min，反复3次即可灭活。
二、发病机制1982年Prusiner提出CJD系由一种特殊的，具有感染性质的蛋白质-朊蛋白(PrionProtein，PrP)所引起，从而否定了多年前Gajdusek所倡导的非寻常慢病毒感染学说。
PrPSC是怎样进入中枢神经系统，又是怎样从正常的PrPc转变为异常的PrPSC，其详细途径和机制仍在研究中。不过，不同类型的CJD，其发生机制也不尽相同;一般来说，医源性CJD为传递感染，即将被PrPSC污染的组织或器械，通过脑深部电极检查、颅脑手术、硬脑膜移植、以及反复接受从垂体提取的生长激素或性激素肌注等，经过长达数年至数十年的复制而发病。家族性CJD则为PrP基因突变，即自体PrPc自发的发生结构改变，从而产生大量PrPSC，导致中枢神经系统变性。而散发性CJD可能为体细胞突变的结果。
这种异常朊蛋白在体内沉积可受若干因素影响，而左右其发病及临床表现。曾有人提出PrPSC是通过“内源性神经毒”的作用，才使神经细胞大量凋亡和脱失。所谓“内源性神经毒”，包括兴奋性氨基酸、各种细胞因子、自由基和一氧化氮等。PrPSC可能刺激神经胶质细胞分泌诸多的细胞因子、一氧化氮和自由基。自由基增多反过来又可以破坏神经元的正常功能，而产生神经细胞凋亡。不过，在诸多的影响发病因素当中，起着主要、关键和直接作用的，莫过于基因的点突变和插入性突变。在散发性CJD中密码子129(ATG-GTG)。180(GTC-ATC)，210(GAG-AAG)，208(CGC-CAC)位点突变时，直接影响CJD的临床表现与经过。这些事实，可以通过PrP基因检测得到证实。
科室：性病
擅长：hpv感染,hpv病变,尖锐湿疣,生殖疱疹,梅毒,淋病,生殖感染等
擅长：HPV感染（人乳头瘤病毒）、HPV病毒、宫颈病变、梅毒、淋病、湿疣疱疹等性传播疾病。
擅长：HPV感染、HPV阳性筛查、人乳头瘤病毒、尖锐湿疣，生殖器疱疹，梅毒，淋菌性尿道炎各种性传播疾病等;尤其对各类型HPV感染、尖锐湿疣、生殖器疱疹的诊断与治疗有非常丰富的临床经验。
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