人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种逆转录病毒。反转录病毒是有被膜的RNA病毒，由于它们复制的机制是通过反向转录产生DNA并且整合进入宿主细胞的基因组而得名。
HIV-1起源于20世纪上半叶的非洲中部，首次感染了人类的黑猩猩病毒是一种非常接近于HIV的毒株。HIV疫情在20世纪70年代末期开始在全球范围内流行，在1981年被命名为AIDS。
全球艾滋病毒感染人数——3900万
感染艾滋病毒的儿童（0至14岁）——150万
新诊断艾滋病毒感染者——130万人；自2010年以来，感染艾滋病毒的人数已从210万人减少了38%
接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病毒感染者——2980万
了解自身感染状况的艾滋病毒感染者——86%（了解自身感染状况的感染者中，76%正在接受治疗，71%的病毒载量得到抑制）
患病人数——2560万（90%的人知道自己的状况，82%的人正在接受治疗，76%的人病毒载量受到抑制）
新诊断艾滋病毒感染者人数——660,000人（从2010年的每1000名未感染人口中1.75人减少到每1000名未感染人口中0.57人）
患病率——120万人（13%的人不知道自己的患病状况）
感染艾滋病毒的人数——32,100人（估计新的艾滋病毒感染人数比2017年的36,500人下降了12%）
按人群划分的艾滋病毒感染者-男男性行为者（22,400人[70%]）；报告有异性性接触者（7,100人[22%]）；注射毒品者（2,500人（[8%]）
艾滋病毒通过流行病学上不同的途径传播：
异性性行为（会同样引起男性和女性的感染）
男男性行为者
接触受感染的血液（例如，通过共用针头和在缺乏有效的献血者筛查措施的情况下输血）
母婴传播
贫困和性暴力
性教育和艾滋病毒意识有限
卫生保健系统不能提供艾滋病毒检测和抗逆转录病毒药物
对艾滋病毒感染者的污名化、刑事定罪和歧视
HIV传播需要接触包含游离的病毒或者被感染细胞的体液，尤其是血液、精液、阴道分泌物、母乳、或者伤口或皮肤和黏膜损伤的渗出物。高水平的病毒含量容易造成传播，而在HIV感染的初期甚至是无症状期，患者的病毒含量可能非常高。虽然理论上有通过咳嗽或者喷嚏产生的唾液或者飞沫传播病毒的可能性，但是这种传播极为罕见。
不涉及体液交换的接触不会传播HIV。
常见的传播途径
性传播：通过性行为直接传播
垂直传播：在怀孕、分娩或通过母乳从受感染的母亲传染给孩子
接受肛交：每72次性行为中有1次
插入式肛交：每909人中有1人
接受阴茎-阴道性交：每1250人中有1人
插入式阴茎阴道性交：每2500人中有1人
接受式或插入式口交：每10,000次接触中有0至4次
包皮环切似乎可以通过切除阴茎粘膜（包皮的底面）来降低约男性50％的HIV感染风险，这是因为，此部分包皮比覆盖在阴茎其余部分的、角化的、复层鳞状上皮更容易被HIV感染。
几种性行为传播HIV的危险性
风险*
活动
无危险性（除非有溃疡存在）
礼节性接吻
身体和身体摩擦和按摩
使用非共用的插入式性工具（如，性玩具）
由性伙伴进行手淫，无精液和阴道分泌物
共同沐浴和淋浴
排泄物或者尿液接触完整的皮肤
理论上有危险性（危险性非常低，除非有溃疡存在）
深吻
接受口交但未射精或使用避孕套
口交（如果使用屏障）
口-肛门接触
戴或不戴手套，用手指插入阴道或肛门
使用在与伴侣共享前已消毒的性用具/玩具
低度危险
接受性交，不使用避孕套并射精
未使用任何保护措施对女性进行口交
阴道或者肛门性交（适当使用避孕套）
使用共享但未消毒的插入式性玩具/装置
高
阴道或者肛门性交（伴或不伴有射精，未使用或者不适当使用避孕套）
*所有风险均针对与可检测到HIV病毒载量的人发生性接触的情况。
HIV可以通过母亲传播给胎儿或新生儿：
怀孕期间，经胎盘
分娩时
母乳传播
在怀孕、分娩和哺乳期间使用抗逆转录病毒药物治疗感染艾滋病毒的孕妇，可以显著降低传播率。
对婴儿进行检测和预防性治疗也能降低风险。
在仅少数情况下，HIV阳性的器官供体可通过器官移植将HIV传给受体。HIV感染已经在肾、肝、心脏、胰腺和骨以及皮肤等部位形成。通过对HIV进行筛查可大大降低传播的风险。艾滋病病毒不太可能通过眼角膜、乙醇处理过的冻干骨、无骨髓的新鲜冷冻骨、冻干肌腱或筋膜以及冻干和照射过的硬脑膜进行传播。
艾滋病病毒可能通过使用HIV阳性捐助者的精子进行人工授精而感染。在美国，洗精被认为是减少因使用HIV阳性捐精者精子进行人工授精而感染HIV风险的有效方法。
HIV通过CD4分子和趋化因子辅助受体穿透进入宿主的T细胞（见图简化HIV生活史）。病毒吸附到宿主细胞膜后，HIVRNA及其具有活性的酶释放进入宿主细胞。
病毒复制需要进行反转录（一种RNA依赖的DNA聚合酶）复制HIVRNA产生前病毒DNA；这种复制机制因缺乏校正酶具有产生错误的倾向，造成病毒频繁变异进而形成新的HIV基因型。这些HIV基因突变使得病毒能对抗宿主免疫系统的控制和诱导抗病毒药物的耐药。
前病毒DNA进入宿主细胞核，并且经包括HIV整合酶在内的一系列作用整合进入宿主DNA。随着每一次细胞的分裂，被整合的前病毒DNA随着宿主DNA一起被复制出来。随后，前病毒DNA可被转录成病毒RNA并且也可被翻译成为包括包膜糖蛋白P41和P120在内的蛋白质。HIV蛋白质在细胞内膜上被装配后形成HIV病毒体，并且以出芽的方式从细胞表面释放；在释放过程中，病毒包裹在修饰过的人类细胞膜成分的包膜蛋白里。每个宿主细胞可产生成千上万的病毒颗粒。
蛋白酶是病毒所具有的另一种酶，能使芽生出来的病毒蛋白质裂解，使病毒体转化成熟为有传染性的个体。
HIV生活史概要
HIV附着并穿透宿主T细胞，然后释放HIVRNA和酶进入宿主细胞。HIV反转录酶复制病毒RNA而合成前病毒DNA。前病毒DNA进入宿主细胞的细胞核，HIV整合酶将前病毒DNA整合到宿主的DNA中。宿主细胞后会产生HIVRNA和HIV蛋白。HIV蛋白被组装进HIV病毒颗粒，后者以出芽方式从宿主细胞表面释放。HIV蛋白酶裂解病毒蛋白，将未成熟的病毒颗粒转化为成熟的具有感染性的病毒颗粒。
>98％的血浆HIV由被感染的CD4+T细胞产生。被感染的CD4+T细胞的亚群构成了HIV的储存库，可能被再次活化（如，抗病毒治疗停止后）。
另一种逆转录病毒（人类嗜T淋巴细胞病毒1[HTLV-1]）的感染不太常见，但也可导致严重疾病。
HIV感染的两种主要结局
免疫系统破坏，尤其是CD4+T淋巴细胞的减少
免疫激活
CD4+淋巴细胞参与细胞免疫，同时也在一定程度上参与体液免疫。CD4+T细胞减少可能源于以下原因：
HIV复制所致的直接细胞毒性作用
细胞介导的免疫细胞毒性
胸腺受损进而影响到了淋巴细胞增殖能力
被感染的CD4+T细胞半衰期约为2天，比未感染的CD4+T细胞明显缩短。CD4+T细胞破坏的速度与血浆HIV水平有关。通常在感染的初期HIV水平是最高的（>106copies/mL），并且循环中的CD4+T细胞计数快速下降。
正常的CD4+T细胞计数大约是750/mcL，若计数>350/mcL对免疫的影响非常小。如果CD4细胞计数低于约200/mcL时，细胞免疫功能的下降可使各种机会性感染的病原体从潜伏重新激活并导致临床疾病。
体液免疫也受到了影响。淋巴结中B细胞过度增生导致淋巴结病，并且针对之前接触过的抗原所分泌的特异性抗体增加，常常导致高免疫球蛋白血症。针对过去接触的抗原的抗体水平（尤其是IgG和IgA）和滴度通常呈现出异于寻常的升高。然而，当CD4+T细胞计数下降时，对新接触的抗原（如疫苗）的抗体反应有也下降。
免疫激活的异常升高可能是由肠道细菌的菌体成分被机体吸收所引起的。免疫激活导致CD4+细胞耗竭和免疫抑制的机制尚不清楚。
HIV也感染非淋巴单核细胞（比如皮肤中的树突细胞，巨噬细胞、脑小胶质细胞）以及脑、生殖道、心脏、肾脏等器官细胞，在相应的器官系统中导致疾病发生。
在原发感染的最初几周，有体液免疫和细胞免疫应答发生：
体液免疫：通常在初期感染后的几周内可以检测到HIV抗体；然而抗体不能完全控制感染，因为通过患者当前分泌的抗体无法控制同时产生的HIV突变体。
细胞免疫：细胞免疫是感染初期控制高水平病毒血症（通常超过106拷贝/毫升）的重要途径。淋巴细胞介导的细胞毒免疫效应所需识别的HIV抗原发生着快速突变，这最终颠覆了免疫系统对HIV的控制。这种变化发生在绝大部分HIV感染者，但有极少部分患者并非如此。
CD4细胞计数
患者接触的潜在性机会病原体
当CD4+T细胞计数下降至200/mcL以下，甚至在50/mcL以下时发生特殊的机会感染的风险增加，具体如下：
如果不进行治疗，在感染后的头2至3年内，HIV进展至终末期的风险约为每年1%至2%；此后，这一风险约为每年5%至6%。在未接受治疗的患者中，最终阶段的HIV几乎总是会发展成艾滋病。
HTLV感染
大多数情况下都会传播
经母乳喂养，从母亲到婴儿
HTLV-1也可以传播
性传播
血液传播
在仅少数情况下，HTLV-1血清学阳性的器官供体可通过器官移植将HTLV-1传播给受体。
最初，HIV感染可能是无症状的或者仅引起短暂的非特异性的症状（急性反转录病毒综合征）。
SpringerScience+BusinessMedia
急性反转录病毒综合征通常在感染后1～4周内出现，持续3～14天。症状和体征常被误诊为传染性单核细胞增多症或良性、非特异性病毒感染症状，可能包括发烧，全身不适，乏力，几种类型的皮炎，咽喉痛，关节痛，全身淋巴结病以及化脓性脑膜炎。
在最初的症状消失后，大多数患者都有一段长达数年至十数年的不伴有任何症状或者症状轻微、间断并且无特异性症状的时期（2～15年）。
在此相对平稳的阶段，患者症状的出现可能与HIV直接作用有关，或者与机会感染有关。以下症状最为常见：
淋巴结病
口腔念珠菌病导致的白色斑块
带状疱疹
腹泻
疲乏
发热伴有间断性出汗
无症状的、轻度至中度的外周血细胞减少症（如白细胞减少症、贫血、血小板减少症）也较为常见。有些患者出现进行性消耗（这可能与厌食和感染导致的分解代谢增强有关）和低热或腹泻。
对此类状况的评估可通过检测在普通人群中少见的感染来进行，如
其他真菌感染
某些感染虽然也在一般人群中有分布，但如果发生异常严重或频繁复发的感染，则表明艾滋病病毒感染已进入晚期，包括
Salmonella反复发生沙门菌败血症
这名患有HIV的患者在面部有播散性皮肤丘疹，在眼睑上有外生性结节。
这张照片显示了HIV和结痂性疥疮患者的弥漫性鳞屑和角化过度斑块。
PhotocourtesyofSolSilverman,Jr.,viathePublicHealthImageLibraryoftheCentersforDiseaseControlandPrevention.
这张照片显示了艾滋病毒感染者下眼睑皮肤上出现与卡波西肉瘤一致的紫红色结节。
这张照片显示了面部、耳朵和颈部的卡波西肉瘤。
这张照片显示了一名HIV感染患者肩部散布的椭圆形卡波西肉瘤斑块。
这张照片显示了HIV感染患者前臂上的紫色斑块。
口腔毛状白斑呈现为：舌体侧缘的白色疣状生长物。
ImagecourtesyofJ.S.Greenspan,BDS,UniversityofCalifornia,SanFranciscoandSolSilverman,Jr.,DDSviathePublicHealthImageLibraryoftheCentersforDiseaseControlandPrevention.
这张照片显示了由HIV感染者持续感染人乳头瘤病毒(HPV)引起的尖锐湿疣(1)和鳞状细胞浸润癌(2)。
ImagecourtesyofDr.EdwardR.Cachay.
HIV感染后各器官系统的常见表现
综合征
病因
诊断依据
治疗*
心脏
病毒直接损伤心肌细胞
超声心动图
抗反转录病毒药物
心衰症状
胃肠道
食管镜对溃疡部位进行活检
病因治疗采用抗微生物药物治疗。
吞咽困难，厌食症
粪便培养以及染色，或者活检，但是要明确病因有时很困难
对因治疗:
用于治疗沙门氏菌、MAC和艰难梭菌的抗生素
TMP/SMX用于Cyclospora
抗菌药物用于Cystoisospora和微孢子虫
抗巨细胞病毒感染的药物
腹泻，体重减轻，腹部绞痛
巨细胞病毒、隐孢子虫、环孢子虫以及小孢子虫Cryptosporidium,Cyclospora
超声或者内镜检查
抗微生物药物用于隐孢子虫、环孢子虫以及小孢子虫感染Cryptosporidium,Cyclospora
可能导致疼痛或梗阻
直肠和直肠周围损伤
检查
革兰氏染色和培养
核酸扩增检测（NAAT）
RPR/梅毒螺旋体抗体检测
活检
对因治疗
通过肛交与男性发生性行为的女性和男性发病率高
肝炎病毒、机会感染或者抗病毒药物均可导致肝细胞损伤发生
需要鉴别是肝炎还是因为抗反转录病毒或者其他药物引起的
有时需要进行肝脏活检
肝炎症状（比如厌食、恶心、呕吐或者黄疸）
生殖器/生殖道
肛门和外生殖器病变
单纯疱疹病毒（HSV）
骨盆炎症性疾病
Neisseriagonorrhoeae,Chlamydiatrachomatis淋球菌、沙眼衣原体或其他常见的病原菌
对于感染HIV的女性来说，其严重程度可能更高、表现不典型且更难治疗
阴道念珠菌病
Candidaspp.
感染HIV的女性病情严重程度或复发率可能增加
血液系统
贫血
多重因素：
HIV诱发骨髓抑制
免疫介导的外周血细胞破坏
慢性贫血
感染，尤其是人类细小病毒B-19和播散的鸟分枝杆菌或组织胞浆菌病
肿瘤
通过骨髓检查（检测多核成红细胞）或者通过血清或骨髓PCR对细小病毒B-19进行诊断
需要时可进行输血
因抗肿瘤药物或者因齐多夫定造成贫血时，当已经达到输血指征并且促红细胞生成素水平<500mU/L时可以给予促红细胞生成素
IVIG可用于细小病毒感染
细小病毒感染可能导致急性重度贫血
出血的或者手术前的准备给予IVIG
可能使用抗-Rho（D）IgG、长春新碱、达那唑或干扰素
病情严重或者难治时进行脾切除
常常是无症状的，也可能出现HIV感染的其他症状
HIV诱导骨髓抑制、免疫介导的外周血细胞破坏、感染、肿瘤或药物毒副作用
如果因药物引起，给予粒细胞或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
—
神经系统
轻度到重度认知障碍伴或不伴有运动障碍
直接由病毒导致的脑部损害
CSF中监测HIV-RNA
CT或MRI检查脑萎缩（非特异性表现）
抗反转录病毒治疗可能使损害修复并改善功能，但轻度的认知功能障碍常常持续存在，包括接受了抗病毒治疗的感染者
经治患者中，进展为痴呆者少见
上行性麻痹
脊髓MRI
CSF检查
对巨细胞病毒多发性神经根病进行治疗
对吉兰巴雷综合征提供支持治疗
巨细胞病毒多发性神经根病的患者可出现嗜中性粒细胞数增多，类似于细菌性脑膜炎
CT或MRI检查环状强化病变，尤其是基底节区
CSF抗体检测（灵敏但非特异）
在CSF用PCR法检测T.gondiiDNA
脑活组织检查（很少使用）
往往需要终身维持治疗。
建议用克林霉素和乙胺嘧啶或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑、磺胺甲唑-甲氧苄啶、复方新诺明（用于肺孢子菌肺炎）对CD4+T细胞计数<100/mcL的患者以及之前发生过弓形虫感染或抗体阳性的患者进行初级预防；在患者抗病毒治疗后CD4细胞上升至200/mcL以上并维持至少3个月时，可停用预防用药。
亚急性脑炎
较少见单纯疱疹病毒或水痘带状疱疹病毒
CSFPCR
对治疗的反应
抗病毒药物
CMV常常导致谵妄、脑神经麻痹、肌阵挛、癫痫发作以及进行性意识障碍
常常治疗起效快
巨细胞病毒
与格林巴利综合征相似
进展性脑白质脑炎
HIV
脑部MRI
抗反转录病毒治疗以扭转免疫缺陷（对于JC病毒无有效药物可用）
通常在几个月内死亡
抗反转录病毒治疗可能有效
CT或MRI
脑脊液染色、抗原检测、PCR或培养
早期治疗改善结果
直接由HIV或CMV感染所致，或抗病毒药物毒性
病史
感觉和运动检查
针对病因进行治疗或者停用有毒性的药物
常见
并非快速可以逆转的
眼科学的
视网膜炎
直接的眼底镜检查
需要请专家进行检查
VZV导致部分艾滋病患者出现急性视网膜坏死
口服
HIV所致的免疫抑制
早期可能无痛
天花（以前称为猴痘）病毒
囊泡中液体的聚合酶链式反应
疼痛性水疱状皮疹可从口腔开始，然后扩散
男男性行为者发病率高
口腔溃疡
疱疹用阿昔洛韦
可能变得严重并导致营养不良
混合的口腔细菌群
加强卫生和营养
抗生素治疗
可能变得严重、呈出血、肿胀以及牙齿缺失
无痛性口腔内肿块
肿瘤治疗
舌侧面无痛性白色丝状斑（口腔毛状白斑）
阿昔洛韦
通常无症状
肺
分枝杆菌
脉搏血氧饱和度
胸部X线检查
皮肤试验（有时因免疫抑制而可能出现假阴性结果）
进行气管镜检查以及支气管灌洗液染色涂片及培养检查在有时是必要的
可能出现咳嗽、呼吸急促、胸闷
轻度缺氧或肺泡-动脉氧梯度增高可发生于X线上表现出肺炎之前。
急性（偶可为亚急性的）肺炎
对于确诊或者怀疑HIV感染的患者合并有肺炎时，应排除机会感染或者不常见的病原体
支气管炎
亚急性或慢性肺炎或者纵隔腺体病
胸部CT
支气管镜
肾脏
病毒直接损害，导致局灶性肾小球硬化症
肾活检
抗反转录病毒药物或者ACE抑制剂可能有效
在非洲裔美国人以及CD4+T细胞计数较低的患者中发病率增高
肾小管功能障碍（糖尿，蛋白尿）
尿液和/或血液测试
减少剂量或停用抗病毒药物
皮肤
水痘－带状疱疹病毒（VZV）
PCR检测
对尚未结痂的水疱性皮肤病变刮片进行DNA检测
培养（最好对无顶囊泡和最近破裂的囊泡进行培养）
中度至重度疼痛或麻刺感等前驱症状可能先于皮肤损伤出现
PCR检测灵敏度最高
单纯疱疹溃疡
基于PCR的溃疡检测
溃疡HSV培养
若为严重、广泛、持续或者播散者可给予抗病毒治疗
单纯疱疹的非典型病变广泛，严重或持续
Sarcoptesscabiei
可能出现严重的过度角化的损伤
水泡性疼痛皮疹
囊泡、脓疱和/或干结壳中液体的聚合酶链式反应
皮疹会传播
淋巴结病很常见
紫色或红色的丘疹或小瘤
卡波西肉瘤或巴尔通体病
抗反转录病毒治疗和病因治疗
中心脐形凹陷的皮肤损伤
隐球菌病或者传染性软疣
可能出现隐球菌感染表现
系统
血培养
骨髓检查
消耗综合征（体重显著下降）
定义为体重下降>10%；
抗反转录病毒药物（此综合征的首要治疗方法）
运用改善食欲和热量摄入的措施
*抗逆转录病毒药物始终是治疗计划的一部分。只有当没有更具体的治疗方法时，它们才会被列在治疗部分。
这些诊断是增加艾滋病毒感染风险的行为的替代；当出现这些诊断时，应立即进行艾滋病毒检测。
艾滋病被定义为患有以下一项或多项的艾滋病毒感染：
CD4+细胞百分比≤淋巴细胞总数的14%
严重的机会性感染
神经系统功能障碍
消耗综合征
多个或复发性细菌感染*
支气管、气管、肺部的念珠菌病
巨细胞病毒视网膜炎（伴有视力受损）
淋巴母细胞性淋巴瘤（或等效术语）
Mycobacterium播散的或者肺外的其他类型或者无法鉴定类型的分枝杆菌感染
反复发生的肺炎
HIV导致的消耗综合征
*仅限于<6岁的儿童
仅适用于成人、青少年和≥6岁的儿童
有或没有HIVP24抗原检测的HIV抗体检测
核酸扩增试验测定HIV-RNA水平（病毒载量）
对于持续性、不明原因的全身性淋巴结肿大或任何AIDS定义疾病的患者，应怀疑HIV感染（参见侧边栏AIDS定义疾病）。对于HIV高危人群，伴有HIV感染急性期症状者也应该怀疑是否感染了HIV。
目前，推荐使用第四代抗原/抗体组合免疫测定法；它可检测HIV-1和HIV-2的抗体以及p24抗原。实验室版本可能比医疗现场使用的版本更适于感染早期诊断，但两者都可以快速完成（30分钟内）。如果检测结果为阳性，则进一步完善区分HIV-1和HIV-2的检测和HIVRNA检测。
早期的酶联免疫吸附测定（ELISA）抗体的方法敏感度同样很高，但是因为它们不能检测抗原，所以它们的检测窗口期长于第四代组合试剂。而且，结果很少呈假阳性。ELISA试验结果阳性应该进行更加具有特异性的确认试验，比如蛋白印迹法。然而，这些检测具有缺点：
ELISA需要复杂的设备
蛋白质印迹法需要训练有素的技术人员，费用昂贵，并且需要几天或几周才能获得结果。
如果怀疑HIV感染，尽管抗体检测的结果为阴性（如处于感染的最初几周的窗口期内），也可以对患者的血浆进行HIVRNA定性检测。使用核酸扩增测定法进行检测具有高度的灵敏性和特异性。HIVRNA测定法需要有先进的技术，比如反转录-PCR（RT-PCR[polymerasechainreaction]）法，此检测法对于非常低水平的HIVRNA都很灵敏。与直接检测血液中的HIV-RNA相比，ELISA法检测p24抗原的灵敏性和特异性较低。
HIV感染的分期按照CD4计数不同而划分。≥6岁的患者，分期如下：
1期：CD4≥500个细胞/mcL
2期：200499个细胞/mcL
3期：CD4<200细胞/mcL
一旦HIV确诊，下面的项目应该予以检测明确：
血浆HIVRNA水平
两者都可用于推测预后和监测治疗效果。
CD4+T细胞计数是通过以下几个因素计算得来的：
白细胞计数（如，4000cells/mcL）
淋巴细胞在WBC中所占的百分比(如，30%)
CD4+T细胞在淋巴细胞中的百分比(如，20%)
血浆HIVRNA水平（病毒载量）反映了HIV复制速度。较高的病毒载量水平（在初期感染后出现的相对稳定的病毒水平）预示着较快的CD4+T细胞计数下降和较高的机会感染风险；对于那些暂时无症状的HIV感染者亦是如此。
如果HIV病毒载量>500拷贝/mL，则可以要求进行基线HIV基因型检测（血液检测）；此项检测的可用性因地点而异。艾滋病毒基因分型用于鉴定已知会引起对某些抗反转录病毒药物产生耐药性的突变，并帮助确定可能对特定艾滋病毒感染患者有效的药物方案。
对HIV感染者出现的各种机会感染、肿瘤以及其他综合征的诊断在本手册的其他地方进行了讨论。许多被认为是HIV特异性的表现。
血液系统疾病（如血细胞减少症、淋巴瘤、肿瘤）较常见，骨髓穿刺和活检对一些症状的评价非常有用。该程序对由MAC（鸟分枝杆菌复合体）、结核分枝杆菌、隐球菌、组织胞浆菌、人类细小病毒B19、卡氏肺孢菌和利什曼原虫引起的播散性感染的诊断也有帮助。大多数患者尽管外周血细胞减少但是骨髓象却呈正常细胞相或者增生细胞相，反映外周血被破坏造成的细胞数减少。铁储存量通常是正常的或者升高的，反映了贫血是因为慢性疾病（铁再利用障碍）造成的。轻度至中度的浆细胞增多症、淋巴细胞聚集、组织细胞数量增加以及造血细胞发育不良常见。
应常规向成人和青少年，特别是每次妊娠早期的孕妇提供筛查性抗体检测或较新的抗原/抗体组合检测，无论其感知到的风险如何。对于那些有极度高危行为的尤其是与多个性伙伴发生不安全性行为者，应该每隔6～12个月重复进行一次检测。这种检测要既保密又便捷，通常不予收费，世界范围内许多公立或私立试验室中都可以进行。
抗反转录病毒药物的组合（抗反转录病毒疗法[ART]，有时也被称为高效抗反转录病毒疗法[HAART]或联合抗反转录病毒[cART]）
抗病毒目标
血浆HIVRNA降低至不可检测的水平（即，<20到50拷贝/mL）
CD4细胞计数恢复到正常水平（免疫恢复或重建）
对于启动治疗时CD4细胞计数低（尤其是<50/mcL）和/或HIVRNA水平高的患者，抗病毒治疗后患者CD4计数恢复欠佳的可能性较大。即便如此，那些严重免疫缺陷的患者在抗病毒治疗后还是会有显著的改善。
与CD4+T细胞计数的升高相随的是，显著降低的机会感染、其他合并症以及死亡的危险性。患者一旦免疫恢复，那些无特殊治疗措施的合并症（如HIV导致的认知障碍）或者那些之前认为无法治疗的合并症（如进展性多灶性脑白质病变）都可能改善。肿瘤（如淋巴瘤和卡波西肉瘤）和大多数机会感染的预后得到很好的改善。
绝大多数急性的机会性感染者会受益于及早的抗病毒治疗（在机会性感染的治疗过程中启动抗病毒用药）。但是对于某些特定的机会性感染，如结核性脑膜炎或隐球菌性脑膜炎，有证据表明，因为不良事件和死亡的频率增加，抗病毒治疗应该推迟(大多数情况下为2至4周)到抗感染强化治疗结束后再启动。
可以通过启动治疗的最初4至6个月内或HIV水平检测水平以下前每8至12周检测一次血浆病毒定量水平，之后每6个月一次来评估抗病毒治疗成功与否。病毒水平上升是治疗失败最早出现的迹象，并且可能会比CD4计数下降提早数月。若患者体内的HIV突变株对治疗方案耐药而治疗失败，维持原有用药会加剧耐药。然而与野生型HIV相比，这些突变株降低CD4计数的强作用较小。对于无药可换的耐药患者，往往选择继续原有方案治疗。
如果治疗失败，药物敏感性（耐药性）测定可以确定占优势的HIV毒株对所有可用药物的敏感性。基因型和表型耐药检测可以从HIV敏感的药物中筛选，帮助临床医生选择新的治疗方案，新的方案中应该至少包含2种药物，最好含3种药物。那些中止抗病毒治疗的耐药患者，数月至数年后血液中HIV优势毒株又会由耐药株转变为野生株（对药物敏感），这是因为耐药突变病毒株复制慢于野生株，最终会被野生株取代。因此，如果耐药患者近期没有接受治疗，那么通过耐药检测的结果并不是真实的耐药情况，但是当再给予治疗后，耐药突变病毒株常常会取代野生株而再度出现。
患者开始抗病毒治疗后有时会出现HIV病毒载量下降和CD4+T细胞计数上升但是临床症状恶化的情况，这是机体对亚临床机会感染或者机会感染成功治疗后所残留的微生物抗原发生免疫反应造成的。IRIS通常发生在艾滋病毒治疗的最初几个月，但偶尔会延迟。IRIS会使机会性感染甚至肿瘤（如，卡波西肉瘤）的病情复杂化，但其常常为自限性经过，或者可通过简单的皮质激素治疗有效缓解。
IRIS有两种形式：
矛盾型IRIS，是指先前已经诊断的感染出现症状恶化
暴露型IRIS，这是指先前未诊断的感染出现了此前没有的症状
在出现暴露型IRIS的患者中，新发现的机会性感染应使用抗微生物药物治疗。若当症状严重时，也应使用皮质类固醇。通常，当暴露型IRIS发生时，ART应继续进行。这其中，有一个例外是隐球菌性脑膜炎此种情况下应将ART暂时中断，直到感染得到控制后再开始ART。
确定临床症状恶化是因治疗失败、IRIS，还是两者合并存在而导致，需要对活动感染的持续性进行评估，同时予以病原培养检测，这在有些时候会比较困难。
经验与教训
对阿巴卡韦有不良反应的患者不应再次服用该药。如果他们再次接触该药物，他们可能会出现严重的、可能致命的超敏反应。在HLA-B*57:01阳性的病人中，阿巴卡韦不良反应的风险是阴性患者的100倍，这个标志可通过基因检测来明确。
对于许多机会感染可以利用有效的化学药物预防，降低由卡氏肺孢菌、念珠菌、隐球菌和MAC（鸟分枝杆菌复合体）引起的疾病的发病率。通过治疗出现免疫重建的患者，CD4+T细胞计数恢复到重要的临界值以上>3个月时，可以停用预防药物。
一级预防根据CD4计数：
二级预防（在原发感染控制以后）应在以下患者中进行：
通常应当使用灭活疫苗。相对于HIV未感染者，HIV阳性者接种疫苗的有效率较低。
预测艾滋病毒终末期、死亡或两者的风险
短期内可由CD4细胞计数预测
长期内可由血浆HIVRNA水平预测。
此外，另一较少提及的影响预后的因素是通过评估CD4和CD8淋巴细胞表面的活化标记表达来确定的免疫激活水平。免疫活化，可能是由于细菌通过被HIV感染损坏的结肠黏膜而进入循环引起的。它是一个强预后因素，但由于这个检测应用不广泛并且目前抗反转录病毒治疗已经显著改善了预后，因此这个检测变得不是那么重要了。
有一小部分HIV感染者（被称为长期不进展者）在未接受抗反转录病毒治疗的情况下仍能维持血液中高CD4计数和低HIV水平，从而保持临床无症状状态。体外检测显示他们通常对所感染的HIV病毒株有有效的细胞免疫和体液免疫反应。但这种有效的免疫反应具有特异性：当他们再次感染HIV引起了二重感染，此时他们之前的有效免疫反应对二次感染病毒株不再有效，进而有效控制者转变成一个比较典型的疾病进展者。也就是说，他们通常对第一次感染非常有效的免疫反应对第二次感染不再有效。这些为指导艾滋病毒感染者不要通过不安全的性行为或共用针具使自己可能暴露于HIV重叠感染提供了理论基础。
虽然由于抗反转录病毒疗法使得那些AIDS患者的生命期望值大大提高，但是许多患者仍然出现病情恶化和死亡。死亡可能由以下因素导致：
无法坚持抗病毒治疗用药，导致免疫功能受损加重
发生了无法治疗的机会感染和机会肿瘤
由HBV或HCV导致的肝衰竭
针对HIV的疫苗很难研发，因为HIV表面蛋白质容易变异，致使病毒表面的抗原类型具有及其丰富的多样性。尽管如此，多种潜在的疫苗正在研究之中，并且在临床试验中一些疫苗已经显示出了部分作用。现阶段尚无有效的HIV疫苗。
在性行为前使用阴道杀菌剂（包括抗反转录病毒药物）已经被证实是无效的，对于女性甚至有时显示出增加了感染的风险，可能是由于造成细胞损伤，从而降低了对艾滋病毒的天然屏障。
有效的措施包括：
公众健康教育：健康教育是有效的，并且在一些国家已经开始降低感染的病例，尤其是在泰国和乌干达。因为大多数病例是性接触造成的，所以通过教育避免不安全的性行为是最针对实际的方法(见表多种性活动的艾滋病毒传播风险)。
注射药物使用者的咨询：就共用针头的风险进行咨询很重要，但如果与提供无菌针头和注射器相结合，可能会更有效，以减少因共用受污染的注射设备、药物依赖治疗和康复而获得的HIV和其他血源性病毒的传播。
HIV感染保密检测：几乎所有的医疗保健机构都应为有性生活的青少年和13至75岁的成年人定期提供检测。为了促进定期检测，美国的一些州不再要求签署同意书或进行冗长的检测前咨询了。
男性包皮环切术：对于年轻的非洲男性，包皮环切术已被证明能够减少阴道性交过程中来自女性伴侣的HIV传播约50％；男性包皮环切术在其他地方可能同样有效。男性包皮环切是否可以减少从男性传播HIV给女性的风险或减少男男性行为之间的HIV传播，目前尚不明确。
普遍性防护：为了防止HIV由患者传播给医疗和口腔科专业人员，那些可能接触任何患者的黏膜或体液的工作人员应该在工作场所戴手套并且掌握如何避免针刺伤的发生。HIV感染者的家庭护理人员在可能接触患者体液时应该戴手套。对被血液或其他体液污染的物体表面或器械应该进行清洗和消毒。有效的消毒剂包括加热、过氧化物、乙醇、酚类化合物以及次氯酸盐（漂白粉）。除非有机会感染（如结核），否则没有必要对HIV感染的患者进行隔离。
HIV感染的治疗：抗反转录病毒治疗降低了传播风险
预防性治疗的选择依据于暴露的具体情形
涉及HIV感染者的血液穿透伤（通常是针头刺伤）
粘膜（眼睛或口腔）表面严重暴露于感染者的体液诸如精液、阴道分泌液或其它含有血液的体液（如，羊水）
一般的体液如唾液、尿液、眼泪、鼻分泌物、呕吐物或汗液认为不具有潜在的传染性，除非呈现为肉眼可见的血性液体。
在发生了血液穿透性暴露后，暴露部位应该立即用肥皂和水对皮肤进行清洗，同时用消毒剂对穿刺部位进行消毒。如果是黏膜发生暴露，暴露部位用大量的清水进行冲洗。
以下方面需要进行记录：
暴露的类型
造成暴露的患者和被对象者的临床信息，包括危险因素以及HIV的血清学检测结果
暴露类型通过以下几点来界定：
发生暴露的是哪种体液
暴露是否为穿透性的损伤（如，针刺，锐器切割）以及损伤的深度
是否体液接触了不完整的皮肤（如，擦伤或者裂开的皮肤）或者黏膜
感染的风险在发生普通的穿透性暴露后感染的危险性为0.3％(1:300)，发生黏膜暴露后的危险性为0.09％(1:1100)。这些风险的高低各不相同，反映了被暴露者接触到的HIV数量多少不一：接触的病毒数量取决于多种因素，包括污染源的病毒载量和针的类型（例如，中空针或实心针）。然而在建议PEP的制定过程中，这些因素都不再作为考虑因素了。
如果暴露源的病毒感染情况不明确或者疑似可能对≥1种药物耐药，应该向专家咨询有关抗病毒治疗方案以及HIV传播的情况。然而，临床医生不能因为等待专家咨询意见或者药物敏感试验结果而推迟PEP。同样，临床医生应该立即给予评估、面对面的咨询以及之后的随访关怀等。
HIV会感染CD4+淋巴细胞，进而影响到了细胞免疫功能，同时在较小的程度上影响到了体液免疫功能。
HIV主要通过性接触、肠外接触受污染的血液或移植的组织或器官以及垂直传播（在子宫内、分娩期间或通过母乳喂养）传播。
病毒频繁的突变外加宿主免疫系统的破坏致使人体清除HIV感染的能力明显受损。
未经治疗的HIV感染者可以发生各种机会性感染和肿瘤，这也是此类患者通常的死亡原因。
诊断用抗体检测，在治疗中通过病毒载量及CD4计数来监测疗效。
如果能坚持使用联合抗病毒用药方案，绝大多数HIV感染者的免疫功能可以恢复至近似于未感染者的程度。
定期向HIV感染患者提供关于安全性行为的咨询。
如有指征，应当使用暴露前和暴露后预防治疗用药。
根据CD4计数水平于必要时予以一级预防用药来防止机会性感染发生。
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
默沙东诊疗手册网站是默沙东（中国）投资有限公司旗下非营利性网站