2.病毒的感染类型，根据病毒感染后有无临床症状，分为：
1)隐性感染：无临床表现，但可获得特异性免疫力。
2)显性感染：分为急性感染和持续性感染(6个月以上)。
持续性感染：
a.慢性感染：感染后病毒未被清除，可传染;
b.潜伏感染：感染后，病毒基因存在，不产生有感染性的病毒体，但可激活而发病;非发作期，一般常规方法不能分离;。
c.慢发病毒感染：慢发病毒感染指病毒感染后，潜伏期很长，达数月、数年甚至数十年之久，才出现慢性进行1生疾病，最终常成为致死性感染。
d.急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后一年或数年，发生致死性的并发症，如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。
3.病毒对宿主细胞的直接作用
1)杀细胞性感染：杀细胞性感染是病毒感染中较严重的类型。
2)稳定状态感染：有包膜病毒出芽释放;细胞融合—多核巨细胞(CMV);胞膜通透性增加(HBV)。
3)包涵体形成：包涵体的本质：①有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体;②有些是病毒增殖留下的痕迹;③或病毒感染引起的细胞反应物。因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且各具有本病毒的特征，故可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。
4)促进细胞凋亡。
5)基因组整合感染。
6)细胞增生与转化。
4.病毒感染的免疫病理损伤
1)体液免疫病理作用：Ⅱ型超敏反应(抗原-抗体介导的细胞毒作用)、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物);
2)细胞免疫病理作用：抗病毒免疫以细胞免疫为主，细胞免疫在发挥其抗病毒感染的同时，特异性细胞毒性T细胞(CTL)等，也对宿主细胞产生损伤，引起类似于胞内菌(如分枝杆菌)感染的Ⅳ型超敏反应。
3)抑制免疫系统功能：直接杀伤免疫细胞;免疫抑制;引发自身免疫病。
5.抗病毒感染的免疫
1)固有免疫(非特异性)
黏膜、皮肤等屏障;
免疫细胞——巨噬细胞;NK细胞;
免疫分子——病毒抑制物，补体、备解素;
2)炎症反应。
适应性免疫(特异性)
体液免疫——特异性抗体;
细胞免疫——CTL，Th细胞，NK细胞。
6.干扰素(IFN)
由病毒或其他诱生剂使人或动物细胞产生的具有抗病毒活性的糖蛋白。
不直接作用于病毒，诱导产生抗病毒蛋白发挥作用。
7.中和抗体
与病毒结合，消除病毒感染;
机制：阻止病毒吸附易感细胞;免疫复合物形成，诱导巨噬细胞清除;抗原抗体结合，激活补体。
【进阶攻略】
干扰素的概念是重点掌握的内容，熟悉病毒的感染类型，其他内容适当了解即可。
水平传播——呼吸道、消化道、直接接触、性接触、虫媒、输血。