PRV可感染猪、反刍动物和啮齿动物等多种动物，并引起肺脏、脾脏和脑组织等全身性炎症反应。然而，在PRV感染过程中，机体如何启动炎症反应及如何抵抗PRV感染的分子机制并不清楚。
炎症反应是宿主重要的抗病毒免疫反应之一，抗病毒炎性因子的转录、成熟和分泌受到三个信号的调控。研究发现PRV感染小鼠腹腔巨噬细胞后通过激活多个Toll样受体，促使NF-κB入核，促进白细胞介素等炎性因子的转录与表达。通过构建多种基因敲除小鼠感染模型，发现PRV感染可激活AIM2炎症小体，从而促使IL-1β和IL-18的成熟。进一步研究发现，PRV感染还可以诱导GSDMD的上调表达，活化的GSDMD促进炎性因子分泌到细胞外。因此，本研究揭示了在PRV感染后会激活以上三个信号来诱导具有生物活性的炎症因子的分泌，从而抑制PRV增殖的分子机制，在宿主抵抗PRV感染过程中发挥了重要作用。
原文及链接：
"PseudorabiesVirusInfectionActivatestheTLR-NF-κBAxisandAIM2InflammasomeToEnhanceInflammatoryResponsesinMice"
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