有资料表明，肝衰竭患者血液循环中有纤维蛋白细丝，尸检时发现多个脏器存在微血栓，认为肝衰竭患者存在一定程度的DIC。但肝病并发DIC的发生率尚有争议。有学者报道肝功能衰竭并发DIC可达23.5%-41%。国内报道重肝并发DIC的发生率约为8.8%-16%，最高41%，最低2.8%。
二、肝病并发DIC的机制
目前肝病并发DIC的发病机制尚存在争议，但归纳起来有以下可能性：
1.病毒或病毒抗原抗体复合物损伤血管内皮或病毒直接作用于因子XII，激活内源凝血系统。
2.肝细胞大量坏死使大量组织凝血活酶样物质进入血浆，激活外源凝血系统。
3.肝功能衰竭使单核-巨噬细胞系统受影响，从而使激活的凝血因子和其他促凝血活性物质的清除减弱。
4.肝功能衰竭时，尤其FHF时内毒素血症的发生率为58-100%，内毒素可直接激活因子XII并损害毛细血管内皮细胞，抑制纤维蛋白的溶解以及微血栓形成。
另外，由于肝功能衰竭，活化的凝血因子持续存在于血循环中，可能成为血管内凝血的因素之一。此外，ATIII合成的减少也可能启动血管内凝血，结果消耗ATIII，使ATIII进一步减少，形成恶性循环。
三、肝病并发DIC的临床特点。肝病并发DIC具有特定的临床表现：
1.严重而多发性出血。
2.不能用肝病解释的微循环障碍或休克。
3.广泛性皮肤黏膜栓塞.灶性缺血性坏死.脱落及溃疡形成，或原因不明的肺.肾.脑等脏器功能衰竭。
4.抗凝治疗有效。
四.肝病并发DIC的实验室检查指标
1.筛选实验：
（1）血小板计数（PLT）及功能检测
PLT<50*10^9/L，或进行性下降，血小板功能进一步减低。
（2）纤维蛋白原（FIB）检测
肝病并发DIC时75%患者FIB<1.5g/L，45%患者FIB<1.0g/L，或进行性下降。
肝病并发DIC时PT>25秒或动态变化，延长率为95-100%；APTT缩短或延长10秒以上，延长率为86-95%。
2.分类实验：
（1）凝血因子的活性和抗原检查
肝病并发DIC时，其重要的病理生理改变是血浆凝血因子水平由于合成减少和（或）消耗增多而进一步减低。FVII：C、FV：C、FVIII：C常低于30%，此时，FVIII：C降低，VWF：AG明显增高，故VWF：AG/FVIII：C比值更加增高，这是诊断肝病DIC的重要指标之一。
（2）纤溶活性检查
I.纤溶酶原（PLG）检查
肝病DIC时，PLG100%降低，PLG：AG常低于0.6g/L，PLG：A常低于25%。
II.纤维蛋白（原）降解产物（FDP）检查
FDP是纤溶活性的筛选试验之一，反映的是纤维蛋白原降解产物（FgDP）和纤维蛋白降解产物（fdp）的总水平。FDP含量常大于60mg/L，其阳性率大于90%。
TT延长率为85-98%。
（3）特异试验
I.纤维蛋白肽A（FPA）检测
FPA是纤维蛋白的降解产物A片段，是反映凝血活性的分子标志物之一。肝病并发DIC时，血和尿FPA含量明显增高，其阳性率为95-98%。
II.D-二聚体检测
D-DIMER是纤溶酶降解交联纤维蛋白的产物之一，它的增高反映继发性纤溶增强。正常人血浆中D-二聚体含量<250ug/L。肝功能衰竭时，血浆D-二聚体水平>500ug/L，对预测DIC有较高价值。且按DIC治疗后，D-二聚体水平可正常，故可作为DIC患者追踪病情，考核疗效的指标。
肝病并发DIC时D-二聚体水平100%升高，其特异性较FDP为高。
III.凝血酶原片段1+2（F1+2）检测
凝血酶原片段1+2（F1+2）是凝血酶原酶水解凝血酶原后产生的273个氨基酸残基的肽段，其含量增高代表Fxa增高和FII的被活化。肝病并发DIC时血浆F1+2水平是正常人的3-5倍，阳性率高达97%。
IV.凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）
V.PAP或PIC：纤溶酶-a2抗纤溶酶复合物
PAP是纤溶酶与a2抗纤溶酶形成的复合物，血浆含量升高反映纤溶活性的增强。国内外均有报道其对肝病并发DIC的诊断价值。
五、肝病并发DIC实验室诊断标准
中华医学会血液学分会全国第七届血栓与止血学术会议修订的肝病DIC的实验室诊断标准为：
（1）血小板计数小于50*10^9/L，或进行性下降，或有下列二项血小板活化产物升高：B-TG，PF4，TXB2，P-选择素。
（2）FIB<1.0g/L或进行性下降。
（3）血浆FVIII：C<50%（必备）
（4）PT延长5秒以上或进行性变化。
（5）3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L，或D-二聚体升高（阳性）。
（6）血浆凝血激活分子标志物（FPA，F1+2，TAT，SFMC）水平升高。
六、肝病并发DIC的分子学实验室指标评价
对于肝病并发DIC及其实验室指标，国内外文献均有报道。但是，对于肝病炎并发DIC具有诊断价值的分子学实验室指标，尤其是这些指标的联合应用，各家的报道和观点不尽一致。
1、D-D的诊断价值
3P试验是早年确诊DIC的指标，但是敏感性较低，假阴性和假阳性较多，国内外学者均建议用敏感性强.特异性较高.而且方法简单.快速的FDP和D-DIMER检测来取代3P试验。从方法学上讲，3P试验的敏感度在纤维蛋白单体（FM）为50ug/ml以上时才可阳性。D-DIMER检测中定性及半定量普遍采用快速而简单的胶乳凝集法，而快速ELISA检测只需要30分钟即可定量报告。FDP时目前最敏感的纤溶活性增强指标，一般以胶乳凝集法作为筛选试验，对可疑病例再进行ELISA法检测（7）。颜存粮等（8）认为FDP的价值主要在于选择较低水平的界值作为DIC的筛选指标，而D-二聚体的价值主要在于选择较高水平的界值作为DIC的确诊指标。
很多研究都证明了D-D对于肝病并发DIC具有重要的诊断价值（1，2，3，4，6，7，8，9，11，12，13，14）。但是亦有报道高水平的D-D并不能预测DIC的发生，只是可能使消化道出血的风险增加（15）。关于重型肝炎患者血浆D-D的增高到底源于重肝本身的凝血异常，还是存在隐匿型的DIC，亦或诊断DIC的存在，目前尚存在不一致的报道，没有明确而完整的定论，与临床病理变化之间的联系尚需要积累更多资料。
2、VIII：C的鉴别价值
但是，当肝功能衰竭并发DIC时，VIII因子被大量消耗而使血浆中VIII：C明显减低。因此，VIII：C降低可以作为肝病并发DIC的一个重要的鉴别指标。我国将VIII：C《50%作为诊断肝病并发DIC的必备指标之一。
值得注意的是，VIII：C减低是在肝病并发DIC后凝血因子被大量消耗后所致，而对DIC早期高凝状态及凝血酶生成无鉴别价值。
3、分子标志物联合应用的早期诊断价值
国内外报道的常用的DIC早期分子标志物有FPA、F1+2、SFM、TAT、PAP、TpP。
分子标志物F1+2、,FPA和TAT是反应凝血活性亢进和血栓形成倾向的早期指标。其中，F1+2的浓度直接反映凝血酶生成的全量，而FPA和TAT反映凝血酶生成的一部分。因此，F1+2是反映凝血酶生成的最敏感指标。这些分子标志物在早期DIC的诊断中有重要价值(7)。张燕等通过动态观察发现：DIC早期时常规实验室检查正常而TAT，F1+2，D-二聚体检测明显异常，他们认为TAT，F1+2，D-二聚体这些分子标志物能早期诊断DIC。颜存粮等通过复杂的统计学评价认为：早期确诊DIC并指导相应干预措施可改善患者预后，因此选择DIC早期发生的标志物如SFM、TAT、PAP、F1+2、FPA等更有效；而依靠临床表现和DIC晚期发生的实验室证据如PLT、PT、APTT、FIB等效果欠佳。袁宏等报道同时观察D-D和TpP两项指标，尤其是TpP出现早且特异性高，对DIC有早期诊断价值。
对于肝衰竭并发DIC，IwabuchiS,TakatoriM等报道：通过PAP（PIC）和D-DIMER联合检测能够鉴别止凝血异常是来自并发的DIC还是来自肝脏本身缺陷。PAP水平检测与PLG和A2-PI不同，很少受肝功能影响。因此PAP与FPA、F1+2、TAT同时检测，对肝病并发DIC早期诊断十分重要。
综上所述，肝衰竭本身的凝血和纤溶异常增加了与DIC的鉴别难度。DIC的一般筛选试验（PT，APTT，TT，FIB，PLG，PLT等）对肝病并发DIC的诊断效果欠佳。但是可以肯定的是：在临床上出现用肝病本身不能解释的止凝血异常表现，有特异性的DIC早期分子标志物（D-D，SPA，F1+2，SFM，TAT，PAP等）支持，必备的凝血因子VIII：C《50%的鉴别，无疑使肝病并发DIC的早期诊断和确诊率都得到极大的提高，在临床上对这些危重患者的诊治和预后都有着重要的意义。